г) избыточное содержание в крови глюкагона, тиреоидина, глюкокортикоидов, сомототропина и кортикотропина.
Гликокотрикоиды принимают участие в механизме возникновения гипергликемии при сахарном диабете и болезни Иценко-Кушинга.
4. Выделительная - если глюкозы более 8 ммоль/л, она появляется в моче:
- при недостаточной функции поджелудочной железы
- при недостатке ферментов фосфорилирования и дефосфорилирования в почках
- при инфекционных и нервных заболеваниях.
5. Раздражение серого бугра гипоталамуса, чечевичного ядра и полосатого тела базальных ядер большого мозга.
6. При болевых ощущениях; во время приступов эпилепсии.
Замедление скорости гексокиназной реакции, усиление гликонеогенеза и повышение активности глюкозо-6-фосфатазы являются главными причинами диабетической гипергликемии.
Проявления:
- сухость кожи и слизистых
- жажда
- зуд кожи
- полиурия.
Значение:
Кратковременная гипергликемия - приспособительной значение.
Постоянная - потеря углеводов и вредное последствие.
Гипопротеинемия возникает главным образом за счёт снижения количества альбуминов и может быть:
- приобретённой – при голодании, заболеваниях печени, нарушении всасывания белков;
- наследственной.
К гипопротеинемии может привести также выход белков из кровеносного русла (кровопотеря, плазмопотеря, экссудация, транссудация) и потеря белков с мочой (протеинурия).
Гиперпротеинемия чаще бывает относительной (сгущение крови). Абсолютная гиперпротеинемия обычно связана с гиперглобулинемией, как правило, с увеличением уровня гамма-глобулинов (как компенсаторная реакция при пониженном содержании альбуминов в крови, усилении синтеза антител).
Диспротеинемии носят как приобретённый, так и наследственный характер.
Условно они делятся на
- дисглобулинемии;
- дисгаммаглобулинемии;
- дисиммуноглобулинемии.
При последних белковый состав крови является лишь отражением общей перестройки в иммунной системе, включающей и клеточную реакцию.
Примером наиболее часто встречающихся диспротеинемий может служить диспротеинемия с увеличенным содержанием альфа-2-глобулинов, а также сульфатированных гликозаминов, которая возникает при всех патологических состояниях, ведущих к полимеризации протеогликанов в соединительной ткани (острые воспалительные процессы, диффузные заболевания соединительной ткани, аутосомные заболевания). При нарушении функции печени снижается количество синтезируемых в ней альфа - и бета-липопротеидов.
Большое практическое значение имеют изменения в строении фибриногена. Уменьшение его количества и нарушение структуры вызывают замедление образования кровяного сгустка.
Увеличение количества фибриногена наблюдается при многих хронических и острых воспалительных процессах, нефрозе, некоторых опухолях, неспецифическом адаптационном синдроме.
Изменения гамма-глобулинов могут быть количественными и качественными.
Качественно изменённые гамма-глобулины называются парапротеинемиями. Они относятся к иммунглобулинам, являются обычно продуктами единичных клонов антителопродуцирующих клеток. Увеличение их количества в крови называется моноклональными гипергаммаглобулинемиями и наблюдаются обычно при пролиферации соответствующих клонов, чаще всего обусловленной опухолевой природой патологического процесса (миеломная болезнь, амкроглобулинемия Вальденстрема).
Разновидностью парапротеинемий являются также криоглобулины – патологические протеины с особенностями иммуноглобулинов, которые преципитируют при охлаждении. Проявление их в крови вызывает поражение сосудистой стенки, а также способствует тромбообразованию, что значительно осложняет течение основного патологического процесса. Особенно отчётливо это проявляется при диффузных заболеваниях соединительной ткани.