АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез сахарного диабета

Дефицит инсулина

Сниженная утилизация глюкозы возросшая продукция глюкозы

гипергликемия

глюкозурия

осмотический диурез

гиперосмолярность и дегидратация тканей

кома ДВС-синдром шок

смерть

Инсулиновая недостаточность сопровождается нарушением всех видов обмена веществ в организме, прежде всего углеводного, проявлением чего является гипергликемия и гликозурия.

Основными причинами гипергликемии являются: замедление гексокиназной реакции (→ замедление образования глюкозо-6-фосфата→ замедление синтеза гликогена, пентозофосфатного пути и гликолиза), усиление гликонеогенеза (недостаток Г-6-Ф компенсируется реакцией гликонеогенеза) и повышением активности Г-6-Ф (→ повышение глюкозообразования в печени и понижение образования гликогена).

Гипергликемия и нарушение процессов фосфорилирования и дефосфорилирования глюкозы в канальцах нефрона приводят к гликозурии. Повышение осмотического давления мочи приводит к полиурии, которая приводит к обевоживанию организма и к усиленной жажде (полидипсия).

Нарушения обмена жиров: ожирение печени (из-за повышенного липолиза и поступления жирных кислот в печень, повышенное образование кетоновых тел)

Нарушение белкового обмена: угнетение анаболических процессов, усиление катаболизма белков с использованием дезаминированных аминокислот для гликонеогенеза → отрицательный азотистый баланс.

Осложнения: Диабетическая кома = гиперкетонемическая= гипергликемическая. (возникает из-за интоксикации организма кетоновыми телами.) Характеризуется потерей сознания, дыханием типа Куссмауля, снижением артериального давления. Кома может развится при отсутствии кетоновых тел, но при гиперкликемии 50 ммоль/л и выше.

133. Боль. Определение понятия, биологическое значение. Патогенез болевого синдрома. Антино­цицептивная система и ее характеристика.

Боль - особый вид чувствительности, формирующийся под действием патогенного раздражителя, характеризуется субъективно неприятными ощущениями, а также нарушениями жизнедеятельности организма.

Значение боли:

· Сигнальное (предупреждает о потенциальной опасности повреждения организма, мобилизует организм для защиты, охранительно ограничивает функцию затронуто болью органа)

· Патогенное (причина и компонент патологии)

Чувство боли формируется на различных уровнях ноцицептивной системы:

· Воспринимающий аппарат: свободные нервные окончания, реагирующие на различные аенты как болевые, спец. ноцицепторы, активизирующиеся при действии ноцицептивных агентов (напр. Капсаицина). Сверхсильное воздействие на хемо, механо, терморецепторы также приводит к боли. Алгогены – брадикинин, каллидин, гистамин, Н+, капсаицин, вещество Р, АХ, НА, адреналин.

· Проводящие пути: афферентные проводники проникают в задние корешки, контактируют со вставочными нейронами задних рогов. В спинном мозге происходит конвергенция разных видов болевой чувствительности, что приводит к феномену отраженной кожно-висцеральной боли. При развитии патологии во внутренних органах возникает отраженная боль, возникает возбуждение, которое па афферентным волокнам достигает тех же нейронов задних рогов, что и афферентные волокна от кожи. (При стенокардии – боль в левую руку)

· Восходящие пути спинного и головного мозга, центральные структуры

*Проводящий путь – спинно-таламический

Проводники эпикритической боли переключаются на нейронах пластинок 1 и 5, перекрещиваются и входят в таламус, проходят в стволе экстралемнисковым путем, значительная часть переключается на нейронах ретикулярной формации, меньшая – на зрительных буграх, далее формируется таламокортикальный путь и оканчивается на нейронах соматосенсорной и моторной области коры.

Проводники протопатической Оли переключаются на нейронах задних рогов, частично перекрещиваются и входят в таламус, также проходят экстралемнисковым путем к нейронам ретикулярной формации. Здесь формируются примитивные реакции на боль: устранение болевого воздействия, уход. Импульсы от ретикулярной формации активируют кору и способствует формированию интегративного чувства боли. Далее пути идут к различным областям мозга: таламусу, гипоталамусу, миндалевидному телу и др., чем обусловлен интегративный ответ организма на боль: вегетативный, эмоциональный поведенческий.

Клинически значимые варианты боли:

Таламическая боль: При повреждении ядер таламуса и возникновении в них генератора патологически усиленного возбуждения возникают сильные, труднопереносимые не локализуемые боли, сочетающиеся с веетативными и психоэмоциональными расстройствами.

Фантомная боль: при ампутации на концах перерезанных нервных стволов формируются утолщенные участки регенерирующих аксонов – ампутационные невромы, при раздражении которых (рубцом, при движении. Протезом) возникает боль в отсутствующей части тела вплоть до непереносимых. По Меллзаку- перерезаются толстые волокна, нет импульсации с периферии – ворота открыты- Оль.

Каузалгия: при воспалении, повреждении толстых миелиновых волокон возникает их повышенная чувствительность или очаг усиленного возбуждения, что проявляется приступами жгучей боли, чаще- при повреждении тройничного, лицевого, языкоглоточного, седалищного нерва.

Данные болевые синдромы обусловлены повреждением структур НС (нейропатические боли)

Следует отличить, что степень проявления болевого эффекта в значительной мере зависит от состояния и активности антиноцицептивной системы. В настоящее время хорошо изучены три компонента, входящие в антиноцицептивную систему: опиоидный, серотонинергический и ауренергический. Опиоидный компонент представлен такими олигопептидами как эндорфины и энкефалины. Считают, что эндорфины вырабатывают в гипоталамусе и гипофизе. Возбуждение этих образований, как правило, ведет к повышению содержания эндорфинов в плазме крови и спинномозговой жидкости, что позволяет им контактировать с опиоидными рецепторами на всех уровнях болевой системы, включая периферические рецепторы. В отличие от эндорфинов, энкефалины имеют более широкую локализацию в ЦНС. Они имеются практически во всех станциях переключения болевой импульсации: нейронах заднего рога спинного мозга, РФ, ядрах таламуса и гипоталамуса, фронтальной коре.

Примечательно, что энкефалины блокируют проведения не только болевой, но и другой сенсорной импульсации. Это говорит о том, что опиоидная система выполняет роль «ограничителя» возбуждения любой афферентной системы, и не допускает нарастания ее возбуждения выше критического уровня.

Существенная роль в проявлении болевого синдрома принадлежит серотонинергическому компоненту. Причем, между оппиоидным и серотонинергическим компонентами имеется определенный синергизм действия в регуляции болевого порога. У человека нейроны, содержащие серотонин, находятся в ядрах шва мозга и центральном сером околоводопроводном веществе. В условиях физиологии они обеспечивают определенный уровень содержания серотонина в организме. Отклонение его содержания в ту либо иную сторону изменяет порог болевой чувствительности. В частности, снижение содержания серотонина отмечается при хроническом депрессивном состоянии, которое сопровождается значительным понижением порога болевой чувствительности.

Помимо опиоидного и серотонинэргического механизмов противоболевой системы имеется также адренергический компонент регуляции болевой чувствительности, связанный с активацией ствола мозга, гипоталамуса и коры больших полушарий. Хорошо известно, что эмоциональные переживания как положительного, так и отрицательного характера, изменяют болевую чувствительность у людей. Замечено, что эмоциональное состояние типа страха, тревоги снижают порог чувствительности и резко усиливают реакцию на боль, а состояние типа агрессии, ярости, эмоционального потрясения, напротив, повышают порог болевой чувствительности и уменьшают реактивность организма на болевые воздействия. Считают, что анализирующие эффекты при стрессорных состояниях опосредуются через активацию адренергического механизма ствола мозга, гипоталамуса – со стороны коры больших полушарий с одновременной активацией опиоидного и серотонинергического компонентов. Это дает основание считать, что влияние противоболевой системы на болевой порог определяется интегративным действием адренергического, опиоидного и серотониненергического механизмов. Причем, антиноцицептивная система своим комплексным действием постоянно оказывает тоническое, тормозное влияние на ноцицептивную систему, поддерживая тем самым генетически заданный порог возбуждения периферических рецепторов и релейных станций переключения афферентации на различных уровнях. В случаях повреждающих воздействий на некоторые структуры мозга, либо на периферические рецепторы, одновременно с возбуждение болевой системы, нарастает активность противоболевой системы, которая своим действие ограничивает степень проявления болевых ощущений.

Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 928 | Нарушение авторских прав