АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Функциональная недостаточность печени, ее клинические проявления. Печеночная кома, основные звенья её патогенеза

Под функциональной недостаточностью печени понимают расстройства одной, нескольких или многих ее функций, сопровождающиеся временными, стойкими или прогрессирующими теми или иными нарушениями гомеостаза. Печёночная недостаточность сопровождется преимущественно расстройствами:

1) белкового обмена (синтеза и распада аминокислот, альбуминов, глобулинов, прокоагуляптов, комплексных соединений белков и т.д.), приводящих чаще к гипо- и диспротеинемии, снижению онкотического давления крови, нарушению свертывания, антисвёртывания и фибринолитических систем крови, развитию иммунодефицита, отеков и др;

2) обмена ферментов, проявляющегося изменением количества соотношения и активности органоспецифических (секреторных, индикаторных, экскреторных), кисточноспецифических (АТФ-азы, 5нуклеотидазы) и ортапеллоспецифических (глутаматдегидрогеназа и др.) ферментов;

3) липидного обмена (синтеза простых и сложных липидов: холестерина, желчных кислот, липопротеидов и др., распада токсичных жирных кислот и др.);

4) углеводного обмена, проявляющегося изменением количества и соотношения в печени и в крови различных моно-, ди- и полимеров углеводов и их промежуточных и конечных продуктов распада;

5) обмена витаминов (водо- и жирорастворимых), приводящих к развитию различных ферментопатий и нарушениям разных метаболических процессов;

6) обмена физиологически активных гуморальных веществ (истинных гормонов, гистогормонов, парагормонов и др.);

7) пигментного обмена, проявляющегося нарушениями метаболизма или рубежа в печени;

8) образования и выделения желчи (желчных кислот и пигментов, холестерина, фосфолипидов, слизи, бикарбонатов, фосфатов), приводящих к нарушениям пищеварения и пищеварительных функций;

9) процессов детоксикации различных токсичных веществ эндогенного и экзогенного происхождения, реализуемых с помощью многообразных механизмов и т.д.

ПЕЧОНОЧНАЯ КОМА (от греч. koma – глубокий сон) является наиболее грозным финальным осложнением печеночной недостаточности. Возникает в результате прогрессирующей интоксикации организма недоокисленными метаболитами углеводов и липидов (лактатом, пируватом и др.), продуктами распада, особенно гнилостного разложения белков (аммиаком, путресцином, кадаверином, олигопептидами, молекулами средней массы), продуктами обмена аминокислот (индолом, скатолом, фенолом, метионин-сульфоксидом, метионин-сульфоном и др.), производными фенола (крезолом и др.), комплексными соединениями аммиака с глутаминовой и/или α-кетоглуторовой кислотами, 2,3-бутиленгликолем, свободным билирубином, низкомолекулярными жирными кислотами (масляной, валериановой, капроновой), нарастающим метаболическим ацидозом. Все это приводит к прямому повреждению клеточно-тканевых структур различных органов (печени, почек, сердца и, особенно, ЦНС, ее корковых, подкорковых, таламических, гипоталамических, стволовых и спинномозговых центров) и нарушению их функций. Кроме того, токсические факторы могут опосредованно усиливать эти расстройства через генерализованные нарушения энергетического обмена (цикла трикарбоновых кислот, утилизации углеводов и др.), системной и местной гемодинамики, микроциркуляции, внешнего и внутреннего дыхания, свертывающей, антисвертывающей и фибринолитической систем крови и т.д. У больных возникают разнообразные прогрессирующие нервно-психические нарушения, угнетение условно- и безусловнорефлекторной деятельности жизненных функций развитию, апатии, сонливости, бреда, судорог, спутанности и потери сознания, «печеночного» запаха изо рта, завершающихся гибелью организма.

Мочевой синдром: гематурия, гемоглобинурия, протеинурия, цилиндрурия, анурия, олигурия, полиурия, гипостенурия, изостенурия. Причины и механизмы их развития. Общие симптомы при заболеваниях почек.

Гематурия. Под ней понимают появление в моче либо свежих (неизмененных), либо выщелоченных (измененных) эритроцитов. Различают почечную и внепочечную гематурию.

Почечная гематурия возникает в результате повреждения клубочков. (мальпигиевых телец), а также канальцев почек. Развивается при нефритах, нефрозах, травмах, опухолях, гемофилиях, капилляротоксикозах. Для нее характерно наличие в моче выщелоченных эритроцитов.Она часто сочетается с протеинурией, является стойкой (эритроциты постоянно обнаруживаются во всех трех порциях мочи при проведении трех стаканной пробы).

Внепочечная гематурия возникает вследствие альтеративных изменений мочевыводящего аппарата. Встречается при мочекаменной болезни (слизистые лоханки, мочеточников, мочевого пузыря, уретры повреждаются разнообразными камнями), при воспалительных процессах, опухолях и др. Для неё характерно наличие в моче свежих эритроцитов, которые обнаруживаются в отдельных порциях мочи. Данная гематурия не стойкая (проходит после ликвидации воспалительного процесса), может как сочетаться, так и не сочетаться с протеинурией. Следует отметить, что с суточной мочой здорового человека постоянно выделяются свежие эритроциты (до 0,5-2 млн.).

Гемоглобинурия. Гемоглобин (НЬ) появляется в моче обычно при разрушений большого (1/6) количества эритроцитов. Хотя гемоглобинурия может быть и при гемолизе значительно меньшего количества эритроцитов (даже 60-80 мл), что зависит от недостаточности макрофагальной системы.

Протеинурия.. Она сопровождается увеличением сверх нормального (то есть больше 60-80 мг/сут) количества белков (как альбуминов, так и глобулинов). Обычными лабораторно-клиническими методами количество белка в моче здоровых людей не определяется, хотя обычно достигает 60-80 мг/сут. Различают следующие виды протеинурии: 1) физиологическую (функциональную) – до 0,1 г/л, 2) патологическую (почечного и внепочечного происхождения) – свыше 0,1 г/л.

Физиологическая протеинурия характеризуется, главным образом, альбуимнурией, а также a- и b- (но не g-) глобулинурией. Она возникает при повышенной мышечной работе, ортостатической пробе (принятии вертикального положения из горизонтального), выраженном лордозе у детей и юношей, дегидратации организма (усиленное потоотделение при повышении температуры окружающей среды), охлаждении организма, приеме большого количества белковой пищи и др.

Важно отметить, что физиологическая протеинурия исчезает вскоре после устранения причины, вызвавшей ее.

Патологическая протеинурия, сопровождающаяся повышенным выделением различных белков (альбуминов,a1-, a2-, b1-, b2-, g-глобуллинов). Она может быть трех видов:

1) ренальной, 2) преренальной,3) постренальной.

Ренальная протеинурия возникает при нефротическом или нефритическом синдроме в результате повреждения соответственно клубочков (базальной мембраны, подоцитов, эндотелия клубочковых капилляров) или эпителиальных клеток канальцев (так называемая тубулярная протеинурия).

Преренальная протеинурия возникает при расстройствах общего кровообращения (сердечной и/или сосудистой недостаточности), приводящих к уменьшению доставки крови к почкам или затруднению оттока от последних; усиленном образовании патологических белков (например, при миеломной болезни и др.) иих выделении из организма; при подвижной почке, приводящей к перекручиванию сосудов почки и развитию гипоксии почки (с включением ренальных механизмов); при гемолизе эритроцитов, сопровождающимся гемоглобинурией.

Постренальная протеинурия сопровождается выделением белка из клеток мочевыводящих путей (мочеточников, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала), предстательной железы, семявыносящих протоков, при их воспалении, повреждении, опухолях.

С клинической и патофизиологической точек зрения протеинурия может быть: 1) постоянной и преходящей, 2) немассивной и пассивной (0,1 г/кг массы тела и более за сутки).

Важно отметить, что массивная протеинурия является не только показателем поражения почек, но и имеет самостоятельное клиническое значение. Ибо при этом развивается выраженная гипопротеинемия и изменяется белковый спектр сыворотки крови, которые приводят к различным расстройствам в организме.

Цилиндрурия. Цилиндры - единственные элементы мочи только

почечного происхождения. Они представляют из себя белковые

слепки канальцев почек. Различают следующие виды цилиндров:

1) Стекловидные (гомогенные, гиалиновые) цилиндры – это свернувшиеся в трубочку белки. Это особая форма протеинурии. Их наличие в моче свидетельствует о повышенной проницаемости как клубочков, так и канальцев. Образование этих цилиндров зависит не только от интенсивности выделения белков с мочой, но и от условий, способствующих свертыванию белка - желтуха, изменение рН крови и тканей.

2) Зернистые (это гиалиновые цилиндры, содержащие распавшиеся эпителиальные клетки канальцев).

3) Эритроцитарные и лейкоцитарные (это гиалиновые или зернистые цилиндры с адгезированными к их поверхности эритроцитами и лейкоцитами).

4) Эпителиальные (состоят из спущенных клеток эпителия канальцев почек).

5) Жировые (состоят из дегенерированных и спущенных эпителиальных клеток канальцев, покрытых капельками жира).

Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 1126 | Нарушение авторских прав