АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Артериальная гипертензия. Наиболее важные механизмы:

Наиболее важные механизмы:

• Задержка ионов натрия и воды с увеличением ОЦК, накоплением ионов натрия в стенке сосуда с последующим отёком и повышением чувстви­тельности к прессорным агентам.

• Активация прессорных систем: ренин—ангиотензин-альдостерон, вазопрессина, системы катехоламинов.

• Недостаточность почечных депрессорных систем (Пг, кининов).

• Накопление ингибиторов синтетазы оксида азота и дигоксиноподобных метаболитов, резистентность к инсулину.

Повышенный риск развития атеросклероза

Факторы риска атеросклероза в условиях ХПН: гиперлипидемия, наруше­ние толерантности к глюкозе, длительная артериальная гипертензия, гипергомоцистеинемия.

Ослабление противоинфекционного иммунитета

Причинами его выступают следующие:

• Снижение эффекторных функций фагоцитов.

• Артериовенозные шунты: при гемодиализе при нарушении правил ухода за ними они становятся «входными воротами» инфекции.

• Патогенетическая иммуносупрессивная терапия фоновых заболеваний по­чек усиливает риск интеркуррентных инфекций.

Патоморфология

Морфологические изменения в почках при ХПН однотипны, несмотря на разнообразие вызывающих ХПН причин. В паренхиме преобладают фибропластические процессы: часть нефронов погибает и замещается соединитель­ной тканью. Оставшиеся нефроны испытывают функциональную перегрузку. Наблюдают морфофункциональную корреляцию между количеством «рабочих» нефронов и нарушением почечных функций.

Клиническая картина

Изменения диуреза

Полиурия и никтурия — типичные особенности консервативной стадии при ХПН до развития терминальной стадии заболевания. В терминальную стадию ХПН отмечают олигурию с последующей анурией.

Изменения лёгких и сердечно-сосудистой системы

Застой крови в лёгких и отёк лёгких при уремии могут наблюдаться при задержке жидкости. Рентгенологически выявляют застойные явления в корнях лёгких, имеющих форму «крыла бабочки». Эти изменения исчезают на фоне гемодиализа.

• Плеврит в рамках ХПН может быть сухим и экссудативным (полисеро­зит при уремии). Экссудат обычно имеет геморрагический характер и содержит небольшое количество мононуклеарных фагоцитов. Концен­трация креатинина в плевральной жидкости повышена, но ниже, чем в сыворотке крови.

• Артериальная гипертензия часто сопутствует ХПН. Возможно развитие зло­качественной артериальной гипертензии с энцефалопатией, судорожны­ми припадками, ретинопатией. Сохранение артериальной гипертензии на фоне диализа наблюдают при гиперрениновых механизмах. Отсутствие артериальной гипертензии в условиях терминальной ХПН обусловлено потерей солей (при хроническом пиелонефрите, поликистозной болезни почек) или избыточным выведением жидкости (злоупотребление диуретиками, рвота, диарея).

• Перикардит при адекватном ведении больных ХПН отмечают редко. Клинические проявления перикардита неспецифичны. Отмечают как фибринозный, так и выпотной перикардит. Для предупреждения разви­тия геморрагического перикардита следует избегать назначения антикоагулянтов.

• Поражение миокарда возникает на фоне гиперкалиемии, дефицита витаминов, гиперпаратиреоза. При объективном исследовании удаётся обнаружить приглушенность тонов, «ритм галопа», систолический шум, расширение границ сердца, различные нарушения ритма.

• Атеросклероз коронарных и мозговых артерий при ХПН может иметь про­грессирующее течение. Инфаркт миокарда, острая левожелудочковая недостаточность, аритмии особенно часто наблюдают при инсулиннезависимом сахарном диабете в стадии ХПН.

Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 854 | Нарушение авторских прав