Артериальная гипертензия. Наиболее важные механизмы:
Наиболее важные механизмы:
• Задержка ионов натрия и воды с увеличением ОЦК, накоплением ионов натрия в стенке сосуда с последующим отёком и повышением чувствительности к прессорным агентам.
• Активация прессорных систем: ренин—ангиотензин-альдостерон, вазопрессина, системы катехоламинов.
• Недостаточность почечных депрессорных систем (Пг, кининов).
• Накопление ингибиторов синтетазы оксида азота и дигоксиноподобных метаболитов, резистентность к инсулину.
Повышенный риск развития атеросклероза
Факторы риска атеросклероза в условиях ХПН: гиперлипидемия, нарушение толерантности к глюкозе, длительная артериальная гипертензия, гипергомоцистеинемия.
Ослабление противоинфекционного иммунитета
Причинами его выступают следующие:
• Снижение эффекторных функций фагоцитов.
• Артериовенозные шунты: при гемодиализе при нарушении правил ухода за ними они становятся «входными воротами» инфекции.
• Патогенетическая иммуносупрессивная терапия фоновых заболеваний почек усиливает риск интеркуррентных инфекций.
Патоморфология
Морфологические изменения в почках при ХПН однотипны, несмотря на разнообразие вызывающих ХПН причин. В паренхиме преобладают фибропластические процессы: часть нефронов погибает и замещается соединительной тканью. Оставшиеся нефроны испытывают функциональную перегрузку. Наблюдают морфофункциональную корреляцию между количеством «рабочих» нефронов и нарушением почечных функций.
Клиническая картина
Изменения диуреза
Полиурия и никтурия — типичные особенности консервативной стадии при ХПН до развития терминальной стадии заболевания. В терминальную стадию ХПН отмечают олигурию с последующей анурией.
Изменения лёгких и сердечно-сосудистой системы
Застой крови в лёгких и отёк лёгких при уремии могут наблюдаться при задержке жидкости. Рентгенологически выявляют застойные явления в корнях лёгких, имеющих форму «крыла бабочки». Эти изменения исчезают на фоне гемодиализа.
• Плеврит в рамках ХПН может быть сухим и экссудативным (полисерозит при уремии). Экссудат обычно имеет геморрагический характер и содержит небольшое количество мононуклеарных фагоцитов. Концентрация креатинина в плевральной жидкости повышена, но ниже, чем в сыворотке крови.
• Артериальная гипертензия часто сопутствует ХПН. Возможно развитие злокачественной артериальной гипертензии с энцефалопатией, судорожными припадками, ретинопатией. Сохранение артериальной гипертензии на фоне диализа наблюдают при гиперрениновых механизмах. Отсутствие артериальной гипертензии в условиях терминальной ХПН обусловлено потерей солей (при хроническом пиелонефрите, поликистозной болезни почек) или избыточным выведением жидкости (злоупотребление диуретиками, рвота, диарея).
• Перикардит при адекватном ведении больных ХПН отмечают редко. Клинические проявления перикардита неспецифичны. Отмечают как фибринозный, так и выпотной перикардит. Для предупреждения развития геморрагического перикардита следует избегать назначения антикоагулянтов.
• Поражение миокарда возникает на фоне гиперкалиемии, дефицита витаминов, гиперпаратиреоза. При объективном исследовании удаётся обнаружить приглушенность тонов, «ритм галопа», систолический шум, расширение границ сердца, различные нарушения ритма.
• Атеросклероз коронарных и мозговых артерий при ХПН может иметь прогрессирующее течение. Инфаркт миокарда, острая левожелудочковая недостаточность, аритмии особенно часто наблюдают при инсулиннезависимом сахарном диабете в стадии ХПН.
Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 868 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 |
|