Артериальные стенозы
Энергетические потери тока крови
при стенозе. На входе в суженный
участок микроскопические и ульт-
рамикроскопические частицы кро-
ви должны ускориться и изменить
направление движения для прохож-
дения сквозь суженный просвет со-
суда. На выходе из участка стеноза
возникает наибольшая турбулент-
ность потока крови, следовательно,
здесь самые большие энергетиче-
ские потери инерционного характе-
ра, они пропорциональны квадрату
разности скоростей внутри сужен-
ного участка и в участке дистальнее
стеноза:
где к — постоянная, отражающая
форму бляшки; vs — скорость внут-
ри суженного участка; vd — ско-
рость в участке дистальнее стеноза,
остальные обозначения — прежние.
Неровная, с обрывистыми края-
ми бляшка в просвете сосуда вызы-
вает образование большей турбу-
лентности, чем бляшка с гладкой
поверхностью и постепенным уме-
ньшением толщины. Отражая ха-
рактер просвета сосуда, постоянная
к колеблется от 0,2 при последнем
типе бляшки до 1,0 при первом
типе. Соответственно асимметрич-
ные стенозы вызывают большее со-
противление току крови, чем сим-
метричные, при одной и той же
площади поперечного сечения. Ча-
стично этот факт может объяснить
существование высокого сопротив-
ления в подвздошных артериях при
наличии в них бляшки, которая
видна только в боковой позиции
при ангиографии. На входе в су-
женный участок существуют те же
соотношения, отражающие дезорга-
низацию кровотока, но выражены
они в меньшей степени.
В случае тандемных стенозов со-
противление увеличивается, но оно
не будет равно сумме сопротивле-
ний каждого стеноза. Для этого су-
ществует несколько причин, одна
из которых следующая: так как со-
противление есть функция ско-
рости, любое снижение скоро-
сти будет приводить к снижению
сопротивления в любом из стено-
зов.
Пульсирующий характер крово-
тока обусловливает и другие слож-
ности. Если в различных стадиях
сердечного цикла существует ревер-
сия кровотока, то попеременно
вход становится выходом из сужен-
ного участка, и наоборот (обычно
при наличии стеноза реверсии тока
крови все же не происходит). В здо-
ровых сосудах эта реверсия вызыва-
ет инерционные потери. Следовате-
льно, сопротивление возрастает
с увеличением пульсаторного ин-
декса.
Таким образом, потери энергии в
области стеноза, во-первых, обрат-
но пропорциональны квадрату ра-
диуса и прямо пропорциональны
скорости и квадрату разности ско-
ростей на входе и выходе из сужен-
ного участка и, во-вторых, зависят
от формы и симметричности про-
света.
Компенсаторные реакции организ-
ма в ответ на стеноз. Постепенная
дилатация периферических артери-
ол — один из двух механизмов, с
помощью которого организм ком-
пенсирует повышенное сопротив-
ление в области стеноза. До макси-
мального расширения артериол
кровоток через область стеноза не
меняется, несмотря на суживаю-
щийся диаметр сосуда. Градиент
давления увеличивается более стре-
мительно. После того как все ком-
пенсаторные возможности к рас-
ширению артериол исчерпываются,
дальнейшее уменьшение просвета
артерии вызывает быстрое падение
давления и кровотока.
Второй основной компенсатор-
ный механизм — развитие коллате-
ральных сосудов. Благодаря нали-
чию коллатералей сопротивление в
сегменте, содержащем стеноз, мо-
жет оставаться неизменным, как и
периферическое давление с объем-
ным кровотоком. В этих условиях
выраженного градиента давления
на стенозированном участке не бу-
дет, но кровоток по этому артериа-
льному сегменту пострадает. Колла-
терали такой эффективности —
скорее исключение из правила: во
многих клинических ситуациях со-
противление будет возрастать. В ре-
зультате на стенозированном участ-
ке давление и объемный кровоток
несколько падают.
Стенозы как часть большого ар-
териального круга. Стенозирован-
ная артерия и ее коллатерали могут
рассматриваться как единый
артериальный сегмент со своим
«фиксированным» сопротивлени-
ем. Этот сегмент связан с перифе-
рическим руслом, сопротивление
которого значительно колеблется в
зависимости от стресса и других
факторов. В это периферическое
русло включаются артерии диста-
льнее места впадения последних
коллатеральных сосудов, артерио-
лы, капилляры, венулы и вены.
Большая часть периферического
сопротивления создается артерио-
лами. Кровоток через перифериче-
ское русло определяется не только
существующим между центральны-
ми артериями и венами градиен-
том давления, но и общим сопро-
тивлением, которое есть сумма сег-
ментарного и периферического со-
противлений:
Q = (Ра - Pv)/(Rseg + Rp),
где Q — объемный кровоток в сег-
менте; Ра — давление в артериаль-
ном отделе сегмента; Pv — давление
в венозном отделе сегмента; Rseg —
сегментарное сопротивление; Rp —
периферическое сопротивление.
Когда нет артериальной обструк-
ции, величина Rseg относительно
низкая и большая часть общего со-
противления приходится на пери-
ферическое русло. При физическом
упражнении или другом стрессе,
который вызывает расширение ар-
териол и соответственно снижение
величины Rp, кровоток увеличива-
ется в 10 раз и более. При наличии
препятствия в артериальном сег-
менте величина сегментарного со-
противления всегда повышена, не-
смотря на развитие коллатералей.
Пока не превышена ауторегулятор-
ная способность артериол к расши-
рению, значение периферического
сопротивления компенсаторно сни-
жается и общее сопротивление кон-
тура не меняется — следовательно,
периферический кровоток остается
на нормальном уровне. Во время
физической нагрузки дальнейшее
снижение периферического сопро-
тивления ограничено и снижения
общего сопротивления недостаточ-
но для обеспечения нормального
кровоснабжения мышечной тка-
ни — возникает перемежающаяся
хромота. В тяжелых случаях сегмен-
тарное сопротивление настолько
высоко, что артериолярная дилата-
ция не в состоянии снизить общее
сопротивление до нормальных
цифр даже в покое. Перифериче-
ская перфузия падает ниже уровня
метаболических запросов, и возни-
кают боль в покое или некротиче-
ские изменения.
Градиент давления в суженном
сегменте определяется его сопро-
тивлением и величиной кровотока.
В норме значение сопротивления
такое низкое, что градиент давле-
ния составляет всего несколько
миллиметров ртутного столба (ино-
гда систолическое давление в дис-
тальном сегменте артерии может
превышать давление в проксималь-
ном участке из-за отраженных пу-
льсовых волн, но среднее давление
всегда ниже в дистальном сегмен-
те). Даже если во время нагрузки
кровоток увеличивается во много
раз, все равно периферическое со-
противление остается достаточно
низким и падение периферического
давления незначительное. Если
возникает повышение артериально-
го давления в проксимальном уча-
стке, то в дистальном участке дав-
ление тоже может возрасти.
Компенсаторная дилатация пери-
ферических артериол удерживает
кровоток в покое на нормальных
значениях, поэтому повышение
сегментарного сопротивления вы-
зывает повышение градиента давле-
ния через пораженный сегмент, ко-
торый при прежнем давлении в
проксимальном сегменте достигает-
ся за счет падения периферическо-
го давления. Нагрузка за счет уси-
ления кровотока вызывает еще бо-
льшее снижение периферического
давления, иногда до уровня, на ко-
тором оно не может быть измерено.
После завершения нагрузки крово-
ток снижается по мере возмещения
метаболической задолженности ра-
ботавшим мышцам. В норме эта за-
долженность минимальна и крово-
ток быстро падает до исходного
уровня; при поражении артерий ко-
нечностей, особенно если оно вы-
ражено, для возмещения задолжен-
ности требуется длительное время.
Как долго сохраняется повышен-
ным кровоток, так долго перифери-
ческое давление остается на низком
уровне, постепенно повышаясь в
постнагрузочный период до исход-
ного уровня.
Ситуация усложняется при мно-
гоэтажных поражениях. В этом слу-
чае физиологические эффекты не
V
только зависят от суммы сегментар-
ных сопротивлений, но и включают
в себя феномен «обкрадывания».
Учитывая, что проксимальный ар-
териальный сегмент кровоснабжает
не только сосудистое русло, кото-
рое питается за счет более дисталь-
ного артериального сегмента, но и
промежуточное, нагрузка вызовет
обкрадывание дистального русла за
счет промежуточного.
Кровоток тяжело оценить с испо-
льзованием неинвазивных методик,
поэтому в клинике ограничиваются
измерением периферического арте-
риального давления. В отличие от
кровотока нормальные значения
периферического давления прибли-
жаются к центральному артериаль-
ному давлению. Более того, давле-
ние точнее, чем объемная скорость
кровотока, отражает возможность
циркуляторного русла выполнять
свое предназначение.
Влияние стеноза на напряжение
сдвига и атерогенез. Тонкий слой
крови, контактирующий с интимой
сосуда, находится практически в
неподвижности, а прилегающие
слои движутся, что создает силу
противодействия между этими сло-
ями и стенкой сосуда, которая на-
зывается напряжением сдвига. Ее
значение прямо пропорционально
средней скорости кровотока и об-
ратно пропорционально внутренне-
му радиусу сосуда. Так, в любой
фазе сердечного цикла напряжение
сдвига возрастает при увеличении
скорости или уменьшении радиуса,
и наоборот.
На выходе из стеноза возникает
зона разделения потока крови, ко-
торое начинается от места оконча-
ния сужения. В этом участке ток
крови замедляется и принимает
различные направления вплоть до
обратного. Напряжение сдвига со-
ответственно снижается и в зависи-
мости от фазы сердечного цикла
может менять свой знак.
Патофизиологическое значение
напряжения сдвига открыто недав-
но. Низкие значения этого показа-
теля позволяют агрегатам тромбо-
цитов и другим субстанциям, взаи-
модействующим с интимой, уско-
рять развитие атеросклеротических
бляшек, вызывать утолщение ин-
тимы и фибромышечную диспла-
зию. Это объясняет предпочтитель-
ную локализацию бляшек в каро-
тидном бульбусе, бифуркациях тер-
минального отдела аорты, общей
бедренной или подколенной арте-
риях, т.е. во всех местах, геометрия
которых увеличивает разделение
кровотока и снижает напряжение
сдвига. После образования бляшки
ее дальнейшее распространение
может быть ускорено возникаю-
щим за ней участком со снижен-
ной скоростью кровотока. Сни-
женное напряжение сдвига и виб-
рация, возникающая в артериаль-
ной стенке, могут вызвать постсте-
нотическую дилатацию.
Внутри суженного участка уве-
личение напряжения сдвига выше
некоторых пределов может вызвать
повреждение стенки сосуда, но
пока мало убедительных доказа-
тельств связи данного факта с ате-
рогенезом. Возможно, рецепторы
эндотелия фиксируют увеличение
напряжения сдвига и передают ин-
формацию мышечным элементам
стенки, возникает дилатация сосу-
да, и напряжение сдвига возвраща-
ется к престенотическому уровню.
Это может сглаживать выражен-
ность стеноза, чем можно объяс-
нить некоторые случаи ангиогра-
фических наблюдений «рассасыва-
ния» бляшек. Другие исследовате-
ли предполагают, что повышение
напряжения сдвига при других
сходных обстоятельствах ответст-
венно за артериальный тромбоз
за счет позитивной корреляции с
отложением фибрина и тромбоци-
тов.
Таким образом, стеноз не только
воздействует на давление и перифе-
рическую перфузию, но и имеет
местное немаловажное влияние.
Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1403 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 |
|
