Артериальные стенозы
Энергетические потери тока крови при стенозе. На входе в суженный участок микроскопические и ульт- рамикроскопические частицы кро- ви должны ускориться и изменить направление движения для прохож- дения сквозь суженный просвет со- суда. На выходе из участка стеноза возникает наибольшая турбулент- ность потока крови, следовательно, здесь самые большие энергетиче- ские потери инерционного характе- ра, они пропорциональны квадрату разности скоростей внутри сужен- ного участка и в участке дистальнее стеноза:
где к — постоянная, отражающая форму бляшки; vs — скорость внут- ри суженного участка; vd — ско- рость в участке дистальнее стеноза, остальные обозначения — прежние. Неровная, с обрывистыми края- ми бляшка в просвете сосуда вызы- вает образование большей турбу- лентности, чем бляшка с гладкой поверхностью и постепенным уме- ньшением толщины. Отражая ха- рактер просвета сосуда, постоянная к колеблется от 0,2 при последнем типе бляшки до 1,0 при первом типе. Соответственно асимметрич- ные стенозы вызывают большее со- противление току крови, чем сим-
метричные, при одной и той же площади поперечного сечения. Ча- стично этот факт может объяснить существование высокого сопротив- ления в подвздошных артериях при наличии в них бляшки, которая видна только в боковой позиции при ангиографии. На входе в су- женный участок существуют те же соотношения, отражающие дезорга- низацию кровотока, но выражены они в меньшей степени.
В случае тандемных стенозов со- противление увеличивается, но оно не будет равно сумме сопротивле- ний каждого стеноза. Для этого су- ществует несколько причин, одна из которых следующая: так как со- противление есть функция ско- рости, любое снижение скоро- сти будет приводить к снижению сопротивления в любом из стено- зов.
Пульсирующий характер крово- тока обусловливает и другие слож- ности. Если в различных стадиях сердечного цикла существует ревер- сия кровотока, то попеременно вход становится выходом из сужен- ного участка, и наоборот (обычно при наличии стеноза реверсии тока крови все же не происходит). В здо- ровых сосудах эта реверсия вызыва- ет инерционные потери. Следовате- льно, сопротивление возрастает с увеличением пульсаторного ин- декса.
Таким образом, потери энергии в области стеноза, во-первых, обрат- но пропорциональны квадрату ра- диуса и прямо пропорциональны скорости и квадрату разности ско- ростей на входе и выходе из сужен- ного участка и, во-вторых, зависят от формы и симметричности про- света.
Компенсаторные реакции организ- ма в ответ на стеноз. Постепенная дилатация периферических артери- ол — один из двух механизмов, с помощью которого организм ком- пенсирует повышенное сопротив- ление в области стеноза. До макси-
мального расширения артериол кровоток через область стеноза не меняется, несмотря на суживаю- щийся диаметр сосуда. Градиент давления увеличивается более стре- мительно. После того как все ком- пенсаторные возможности к рас- ширению артериол исчерпываются, дальнейшее уменьшение просвета артерии вызывает быстрое падение давления и кровотока.
Второй основной компенсатор- ный механизм — развитие коллате- ральных сосудов. Благодаря нали- чию коллатералей сопротивление в сегменте, содержащем стеноз, мо- жет оставаться неизменным, как и периферическое давление с объем- ным кровотоком. В этих условиях выраженного градиента давления на стенозированном участке не бу- дет, но кровоток по этому артериа- льному сегменту пострадает. Колла- терали такой эффективности — скорее исключение из правила: во многих клинических ситуациях со- противление будет возрастать. В ре- зультате на стенозированном участ- ке давление и объемный кровоток несколько падают.
Стенозы как часть большого ар- териального круга. Стенозирован- ная артерия и ее коллатерали могут рассматриваться как единый артериальный сегмент со своим «фиксированным» сопротивлени- ем. Этот сегмент связан с перифе- рическим руслом, сопротивление которого значительно колеблется в зависимости от стресса и других факторов. В это периферическое русло включаются артерии диста- льнее места впадения последних коллатеральных сосудов, артерио- лы, капилляры, венулы и вены. Большая часть периферического сопротивления создается артерио- лами. Кровоток через перифериче- ское русло определяется не только существующим между центральны- ми артериями и венами градиен- том давления, но и общим сопро- тивлением, которое есть сумма сег-
ментарного и периферического со- противлений:
Q = (Ра - Pv)/(Rseg + Rp),
где Q — объемный кровоток в сег- менте; Ра — давление в артериаль- ном отделе сегмента; Pv — давление в венозном отделе сегмента; Rseg — сегментарное сопротивление; Rp — периферическое сопротивление.
Когда нет артериальной обструк- ции, величина Rseg относительно низкая и большая часть общего со- противления приходится на пери- ферическое русло. При физическом упражнении или другом стрессе, который вызывает расширение ар- териол и соответственно снижение величины Rp, кровоток увеличива- ется в 10 раз и более. При наличии препятствия в артериальном сег- менте величина сегментарного со- противления всегда повышена, не- смотря на развитие коллатералей. Пока не превышена ауторегулятор- ная способность артериол к расши- рению, значение периферического сопротивления компенсаторно сни- жается и общее сопротивление кон- тура не меняется — следовательно, периферический кровоток остается на нормальном уровне. Во время физической нагрузки дальнейшее снижение периферического сопро- тивления ограничено и снижения общего сопротивления недостаточ- но для обеспечения нормального кровоснабжения мышечной тка- ни — возникает перемежающаяся хромота. В тяжелых случаях сегмен- тарное сопротивление настолько высоко, что артериолярная дилата- ция не в состоянии снизить общее сопротивление до нормальных цифр даже в покое. Перифериче- ская перфузия падает ниже уровня метаболических запросов, и возни- кают боль в покое или некротиче- ские изменения.
Градиент давления в суженном сегменте определяется его сопро- тивлением и величиной кровотока. В норме значение сопротивления
такое низкое, что градиент давле- ния составляет всего несколько миллиметров ртутного столба (ино- гда систолическое давление в дис- тальном сегменте артерии может превышать давление в проксималь- ном участке из-за отраженных пу- льсовых волн, но среднее давление всегда ниже в дистальном сегмен- те). Даже если во время нагрузки кровоток увеличивается во много раз, все равно периферическое со- противление остается достаточно низким и падение периферического давления незначительное. Если возникает повышение артериально- го давления в проксимальном уча- стке, то в дистальном участке дав- ление тоже может возрасти.
Компенсаторная дилатация пери- ферических артериол удерживает кровоток в покое на нормальных значениях, поэтому повышение сегментарного сопротивления вы- зывает повышение градиента давле- ния через пораженный сегмент, ко- торый при прежнем давлении в проксимальном сегменте достигает- ся за счет падения периферическо- го давления. Нагрузка за счет уси- ления кровотока вызывает еще бо- льшее снижение периферического давления, иногда до уровня, на ко- тором оно не может быть измерено. После завершения нагрузки крово- ток снижается по мере возмещения метаболической задолженности ра- ботавшим мышцам. В норме эта за- долженность минимальна и крово- ток быстро падает до исходного уровня; при поражении артерий ко- нечностей, особенно если оно вы- ражено, для возмещения задолжен- ности требуется длительное время. Как долго сохраняется повышен- ным кровоток, так долго перифери- ческое давление остается на низком уровне, постепенно повышаясь в постнагрузочный период до исход- ного уровня.
Ситуация усложняется при мно- гоэтажных поражениях. В этом слу- чае физиологические эффекты не
V
только зависят от суммы сегментар- ных сопротивлений, но и включают в себя феномен «обкрадывания». Учитывая, что проксимальный ар- териальный сегмент кровоснабжает не только сосудистое русло, кото- рое питается за счет более дисталь- ного артериального сегмента, но и промежуточное, нагрузка вызовет обкрадывание дистального русла за счет промежуточного.
Кровоток тяжело оценить с испо- льзованием неинвазивных методик, поэтому в клинике ограничиваются измерением периферического арте- риального давления. В отличие от кровотока нормальные значения периферического давления прибли- жаются к центральному артериаль- ному давлению. Более того, давле- ние точнее, чем объемная скорость кровотока, отражает возможность циркуляторного русла выполнять свое предназначение.
Влияние стеноза на напряжение сдвига и атерогенез. Тонкий слой крови, контактирующий с интимой сосуда, находится практически в неподвижности, а прилегающие слои движутся, что создает силу противодействия между этими сло- ями и стенкой сосуда, которая на- зывается напряжением сдвига. Ее значение прямо пропорционально средней скорости кровотока и об- ратно пропорционально внутренне- му радиусу сосуда. Так, в любой фазе сердечного цикла напряжение сдвига возрастает при увеличении скорости или уменьшении радиуса, и наоборот.
На выходе из стеноза возникает зона разделения потока крови, ко- торое начинается от места оконча- ния сужения. В этом участке ток крови замедляется и принимает различные направления вплоть до обратного. Напряжение сдвига со- ответственно снижается и в зависи- мости от фазы сердечного цикла может менять свой знак.
Патофизиологическое значение напряжения сдвига открыто недав-
но. Низкие значения этого показа- теля позволяют агрегатам тромбо- цитов и другим субстанциям, взаи- модействующим с интимой, уско- рять развитие атеросклеротических бляшек, вызывать утолщение ин- тимы и фибромышечную диспла- зию. Это объясняет предпочтитель- ную локализацию бляшек в каро- тидном бульбусе, бифуркациях тер- минального отдела аорты, общей бедренной или подколенной арте- риях, т.е. во всех местах, геометрия которых увеличивает разделение кровотока и снижает напряжение сдвига. После образования бляшки ее дальнейшее распространение может быть ускорено возникаю- щим за ней участком со снижен- ной скоростью кровотока. Сни- женное напряжение сдвига и виб- рация, возникающая в артериаль- ной стенке, могут вызвать постсте- нотическую дилатацию.
Внутри суженного участка уве- личение напряжения сдвига выше некоторых пределов может вызвать повреждение стенки сосуда, но пока мало убедительных доказа- тельств связи данного факта с ате- рогенезом. Возможно, рецепторы эндотелия фиксируют увеличение напряжения сдвига и передают ин- формацию мышечным элементам стенки, возникает дилатация сосу- да, и напряжение сдвига возвраща- ется к престенотическому уровню. Это может сглаживать выражен- ность стеноза, чем можно объяс- нить некоторые случаи ангиогра- фических наблюдений «рассасыва- ния» бляшек. Другие исследовате- ли предполагают, что повышение напряжения сдвига при других сходных обстоятельствах ответст- венно за артериальный тромбоз за счет позитивной корреляции с отложением фибрина и тромбоци- тов.
Таким образом, стеноз не только воздействует на давление и перифе- рическую перфузию, но и имеет местное немаловажное влияние.
Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1265 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 |
|