АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез ХСН. Многообразие причин ХСН объясняет существенное различие клинических и патофизиологических форм симптома СН

Многообразие причин ХСН объясняет существенное различие клинических и патофизиологических форм симптома СН, при каждой из которых преобладает преимущественно поражение тех или иных отделов сердца, и действие различных механизмов компенсации и декомпенсации.

- кордиальные механизмы компенсации:
гипертрофия миокарда и механизм Старлинга
гипертрофия миокарда: - концентрическая: развивается при повышенной постнагрузке или перегрузке сопротивлением. формируется утолщение стенки без расширения полости.
причины:
- АГ
- АС
- ГКМП
- ЛГ
на начальной стадии этих заболеваний гипертрофия миокарда способствует снижению внутримиокардиального напряжения за счет увеличения толщины стенки, что позволет желудочку развивать достаточное внутрижелудочковое давление в систолу.
- эксцентрическая: развивается при повышенной преднагрузке или перегрузке объемом- это ведет к формированию тоногенной дилатации полости желудочка плюс умеренной гипертрофии миокарда.
причины:
- НМ
- НТК
- НАК
- НЛС
При этом мереная дилатация камер сердца вначале носит компенсаторный характер, поскольку растяжение кардимиоцитов, согласно механизму Старлинга, ведет к увеличению силы последующего сокращения и величины выполненной работы.

- экстракардиальные механизмы компенсации:
активация нейроэндокринной системы организма:
- САС
- РААС
- повышение выраженности антидиуретического гормона
- повышение выраженности предсердного натриуретического пепсида
- развитие дисфункции эндотелия
на начальном этапе ХСН активация выше перечисленных систем ведет к повышению ЧСС, гипертрофии, увеличению СВ, к вазоконстрикции, повышению преднагрузки, эти процессы носят адоптационный характер вначале заболевания и направлены на сохранение достаточного СВ, системного АД и перфузии органов и тканей.
длительная и черезмерная активация систем с течением времени приводит к:
- ослаблению сократительной и насосной функции сердца
- развитию кардиофиброза
- некрозов в миокарде
- миогенной дилатации полостей сердца
- формированию отечнго синдрома
- резкому увеличению ОПСС

ХЛПН и ХЛЖН:

Причины ХЛПН:
- МС
- миксома ЛП
- тромб ЛП

Причины ХЛЖН:
- пост ИКС
- ишемическая КМП
- Аортальне пороки
- НМК
- АГ
идиопатическая КМП

Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 537 | Нарушение авторских прав