Хроническая почечная недостаточность. - симптомокомплекс. развивающийся в результате постепенной гибели нефронов и прогрессирующего ухудшения клубочковой фильтрации (гломерулярная недостаточность)
- симптомокомплекс. развивающийся в результате постепенной гибели нефронов и прогрессирующего ухудшения клубочковой фильтрации (гломерулярная недостаточность) и снижения канальцевых функций почек (тубуло-интерстициальной недостаточности), которая достигает такой степени, когда почки уже не могут поддерживать нормальный состав внутренней среды организма.
Синдромы при ХПН:
1. Азотемический синдром - это лабораторный синдром:
- креатинемия
- повышение мочевины
- повышение остаточного азота
2. Тубуло-интерстшцальный синдром проявляется полиурией вследствие нарушения канальцевой реабсорбции (см. описание выше)
3. Астенический синдром развивается вследствие токсических влияний азотистых шлаков на кору головного мозга.
Клинически проявляется сонливостью, апатией. наряду с бессонницей. Больные эмоционально лабильны, наблюдается мышечная слабость, гипотермия.
4. Диспепсический синдром является проявлением выделительного гастроэнтероколита.
Клиника: отвращение к мясной пище - анорексия, тошнота, рвота, неприятный вкус во рту. жажда, поносы.
5. Дистрофический синдром проявляется белковым истощением вследствие снижения альбумина, что коррелирует с уровнем повышения креатинина.
Клиника: алиментарная дистрофия, снижение температуры тела при инфекционных заболеваниях.
6. Анемический синдром.
Нормохромная, нормоцитарная, гипорегенераторная анемия вследствие снижения синтеза эритропоэтина.
7.. Геморрагический синдром.
Носовые кровотечения, кожные и кишечные геморрагии вследствие токсического влияния на тромбоциты гуанитидин-янтарной кислоты, а также активации фибринолиза под влиянием мочевины, которая удлиняет время кровотечения.
8. Серозный синдром проявляется перикардитом, фибринозным плевритом, причиной которых служит асептическое воспаление серозных оболочек под влиянием высоких концентраций в крови мочевины, мочевой кислоты, креатинина.
9. Суставной и костный синдром.
В основе этого синдрома лежат два механизма. Первый это результат нарушения обмена мочевой кислоты или вторичная подагра (в крови повышение мочевой кислоты).
. Второй механизм -деминерализацня костей под влиянием длительно существующего ацидоза - проявляется патологическими переломами.
10. Гипертонический синдром.
См. синдром АГ - методические рекомендации по артериальной гипертензии.
Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 840 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 |
|