Гипертензионный синдром (ГС)
ГС в сочетании с МС (мочевым синдромом) наблюдается при многих заболеваниях почек:
- остром и хроническом гломерулонефрите;
- хроническом пиелонефрите;
- сужении почечной артерии.
Часто он выходит на первое место в клинической картине болезни, определяя ее течение.
В основе почечной гипертензии лежит наследственный полигенный генетический дефект, запускающий ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм и вызывающий задержку натрия.
- В ответ на это активируется депрессорная система;
- Равновесие прессорного и депрессорного влияния может сохраняться достаточно долго. Гипертензия развивается лишь тогда, когда активность депрессорной системы истощается. Это происходит вследствие снижения выработки в пораженной почечной ткани депрессорных субстанций, в частности кининов и простагландинов (pyi2 – простациклина), которые снижают тонус артерий и уменьшают их реакцию на вазопрессорные вещества. Заболевания почек играют роль ускорителя этого процесса.
Гипертензия формируется различными путями:
1) задержка Na и H2O ведет к увеличению объема крови и сердечного выброса;
2) поражение сосудов почек, вызывая местную ишемию запускает ренин-ангиотензиновый механизм;
3) иммунное поражение артериол, наблюдаемое при многих заболеваниях почек, ведет к повышению общего периферического сопротивления.Важными факторами развития гипертензии являются:
- атеросклероз;
- фибромаскулярная гиперплазия сосудов почек;
реже:
- аневризма почечной артерии;
- аортоартериит;
- эмболия и тромбоз почечной артерии;
- аномалии расположения сосудов.
Клинические проявления почечной гипертензии не отличаются от таковых при ГБ или любой другой артериальной гипертензии.
- Они определяются степенью АД и длительностью существования синдрома;
- Почечная гипертензия склонна к быстрому прогрессированию и злокачественному течению;
- АД, особенно диастолическое, достигает высоких цифр.
Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 476 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 |
|