АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гипотиреоз у беременных

Гипотиреоз - симптомокомплекс, возникающий при ограничении поступления тиреоидных гормонов из щитовидной железы. Выраженные формы заболевания известны под названием мексидемы, при атиреозе развивается кретинизм. Снижение выделительной способности щитовидной железы может быть связана с целым рядом причин.

Различают первичные гипотиреоз, причиной которого в 50% случаев является аутоиммунный тиреоидит Хашимото, 1\3 - операции на щитовидной железе и терапия радиоактивным йодом. Остальные 20% обусловлены многочисленными причинами - туберкулезом, аплазией железы, генетическими нарушениями синтеза гормонов, различными воспалительными поражениями и т.д.

Вторичные гипотиреоз обусловлен патологией на уровне гипофиза, третичный - следствием поражения гипоталамических центров, секретирующих тиролиберин.

Генеративная функция у женщин с гипотиреозом резко угнетена. Значительное снижение обменно-трофических процессов сказываются неблагоприятно в том числе и на функции яичников - задерживается созревание примордиальных фолликулов, нарушаются процессы овуляции и развития желтого тела. Нелеченый и некомпенсированный гипотиреоз влияет на зачатие, приводя к первичному бесплодию, а если оно и происходит, то резко возрастает частота спонтанных абортов и мертворождений. В случае донашивания дети рождаются неполноценными. В литературе описаны отдельные наблюдения беременности и родов у больных мексидемой, но исходы их в 100% были неблагополучными.

Таким образом, сочетание гипотиреоза и беременности - ситуация крайне неблагоприятная как для беременной, так и для плода и новорожденного. Поскольку рецепторы тиреоидных гормонов присутствуют практически во всех тканях и органах, симптоматика заболевания крайне разнообразна. Их выраженность зависит от степени дефицита гормонов и длительности заболевания. При отсутствии компенсации гипотиреоза беременные жалуются на вялость, снижение работоспособности, медлительность, сонливость, апатию, снижение памяти, слуха, сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, зябкость, прибавку веса, упорные запоры

При осмотре обращает на себя внимание бледность, холодность и сухость кожных покровов, отечность преимущественно лица, в то время как нижние конечности лишь пастозны. Речь замедленна, голос хриплый. Та или иная степень психических расстройств выражена практически у всех больных. Характерны брадикардия до 52 - 60 уд. мин., гипотензия, снижение ОЦК.

Эксквизитные ситуации - прием алкоголя, охлаждение, стресс, могут спровоцировать развитие гипотиреоидного криза. При этом состояние больной быстро ухудшается, развивается гипотермия, прогрессирующее торможение ЦНС, альвеолярная гиповентиляция с гиперкапнией, брадикардия, гипотензия, что при отсутствии срочных лечебных мероприятий очень быстро заканчивается гибелью больной.

Уровень ТТГ повышен при первичном, и снижен - при вторичном и третичном гипотиреозе. Секреция ТЗ и Т4 и количество йода, связанного с белком, снижена при всех формах. Величина ЩЖ самая различная. Характерны изменения крови, которые выявляются у 60 - 70% больных. Это лимфоцитоз, ускорение СОЭ. Угнетение обменных процессов в костном мозге приводит к развитию "тиреоидных" анемий, которые могут быть как гипо-, так и гипер- и нормохромными. Снижен синтез белков, характерна гиперхолестеринемия. Выявляются нарушения в системе гемостаза с развитием гиперкоагуляции из-за повышения толерантности плазмы к гепарину и увеличения уровня свободного фибриногена.

Ультразвуковое исследование помогает в ряде случаев установить причину гипотиреоза. У 50 - 80% больных выявляется характерный симптомокомплекс полисерозита - жидкость в полости перикарда, который может сочетаться с асцитом и гидротораксом.

Течение заболевания с началом беременности изменяется. С первого же триместра явления гипотиреоза уменьшаются. У больных, получающих постоянно тиреоидные гормоны, во второй половине беременности возникают клинические симптомы гиперфункции щитовидной железы., с развитием ремиссии гипотиреоза в поздних сроках беременности. В то же время заболевание неблагоприятно влияет на беременность. Наиболее характерно невынашивание, которое возникает даже при субклинических формах гипотиреоза. На втором месте по частоте стоят железо-фолиеводефицитные анемии. Со II триместра возможно присоединение гестоза с выраженной гипертензией и развитием критических состояний, в частности эклампсии. В родах наиболее частое осложнение - слабость родовой деятельности. Мертворождаемость при гипотиреозе в 2 раза выше, чем у здоровых.

Нормальное развитие плода требует хорошей компенсации заболевания. Потребность в лекарственных препаратах возрастает при беременности на 30 -50%. Гипотиреоз матери связывают с повышенной рождаемостью детей с болезнью Дауна, аномалиями развития головного мозга, тяжелыми расстройствами функции щитовидной железы, транзиторным гипотиреозом.

Дети от матерей с гипотиреозом берутся на особый контроль для возможно ранней коррекции нарушений функции щитовидной железы. Вынашивание беременности при гипотиреозе представляет большую опасность для плода, чем для матери.

Лечение беременных состоит в заместительной терапии, которую эти больные получают практически всю жизнь. В III триместре доза препаратов уменьшается под контролем лабораторных параметров. Препараты, применяемые при беременности разнообразны - трийодтиронин, лиотиронин, тироксин, эльтироксин, тиреокомб (содержит тироксин, трийодтиронин), тиреотом (дийодтиронин и левотироксин). Лечение двухэтапное. На первом этапе ликвидация дефицита тиреоидных гормонов, на втором - сохранение состояния компенсации. Начинают с минимальных дозировок с увеличением дозировки каждые 7-610 дней под контролем ТТГ и Т4. В послеродовом периоде необходимо тщательно контролировать уровень гормонов для коррекции дозы применяемых гормонов.

Таким образом, беременные с гипотиреозом относятся к группе очень высокого риска по перинатальной патологии. Необходимым условием ведения беременности является постоянный контроль функции щитовидной железы и проведение коррекции заместительной терапии. Гипотиреоз сам по себе не является показанием к плановой операции кесарева сечения. Особого подхода к вопросу о возможности вынашивания беременности требуют врожденные формы гипотиреоза. В этих случаях требуется медико-генетическое консультирование, т.к. риск рождения неполноценного потомства у таких пациенток достаточно велик. Имеются данные о взаимосвязи гипотиреоза и хромосомных аберраций.

Эндемический зоб - заболевание, обусловленное недостаточным содержанием йода в окружающей среде и характеризующееся увеличением щитовидной железы.

Эутиреоидный зоб - одно из наиболее часто встречающихся в Европе заболевание щитовидной железы, связанное с длительным дефицитом поступления йода. Около 800 млн. людей имеют риск развития этого заболевания, 190 млн. имеют эндемический зоб, 3 млн. имеют клинические проявления кретинизма. По данным Герасимовича (1997), практически вся территория России эндемична по зобу, т.к. почвы на подавляющей части ее территории обеднены йодом. Сибирское плоскогорье относится к областям, где дефицит йода особенно выражен. Мы видим в последнее десятилетие значительное увеличение числа женщин, имеющих эндемический зоб. В определенной степени в этом повинны изменения питания нашего населения: почти в 10 раз снизилось потребление морской рыбы и рыбопродуктов, богатых йодом, а также потребление мяса и молока, содержащих достаточное количество йода. Овощи, получаемые с приусадебных участков, бедны йодом. Очень важен и тот факт, что производство йодированной соли в последние 5 лет практически свернуто.

Суточная пищевая потребность в йоде взрослого человека - 150 мкг, беременной женщины и кормящей матери - 200 - 266 мкг\сутки. Потребление в сутки 50 и менее мкг йода приводит к повышению ТТГс последующим развитием гипотиреоза. В регионах с умеренной и тяжелой степенью йодного дефицита в биосфере, к которым относится и Сибирь, с потреблением йода менее 100 мкг\сутки является довольно жестким фактором стимуляции щитовидной железы при беременности. Отсюда снижение репродуктивной функции женского населения, повышение перинатальных потерь, а также рождение больного потомства.

Клиническая картина заболевания зависит от формы зоба (диффузная, узловая, смешанная), величины его (5 степеней) и функционального состояния, т.е. степени нарушения синтеза ТЗ и Т4 и увеличению ТТГ. Увеличение железы ведет к дополнительному синтезу гормонов, поддерживая эутиреоидное состояние. При этом повышается уровень активной фракции - трийодтиронина, в то время как тироксин снижен. Узловой зоб приводит к гипотиреозу.

Наличие у беременной эутиреоидного зоба не столь безвредно, как это может показаться. Возникает реальная опасность развития зоба у ребенка, поскольку обеспечение щитовидной железы плода йодом идет исключительно за счет матери. Беременность, даже нормально протекающая, создает состояние относительной йодной недостаточности за счет увеличения его экскреции с мочой и перехода к плоду для обеспечения его потребности. Возникающий дефицит йода опасен и для матери, у которой может сформироваться зоб, и для плода с развитием у него патологии щитовидной железы.

Сформировавшийся во время беременности зоб не всегда подвергается обратному развитию после родов, что увеличивает удельный вес этой патологии среди женщин фертильного возраста.

Профилактика развития зоба при беременности состоит в систематическом приеме антиструмина, содержащего 1000 мкг калия йодида в таблетке. Его назначают по 1\2 таб. в день или по 1 таб. 1-2 раза в неделю. Широко используются такие комплексные препараты, содержащие йод, как "Юникап", Поливит", "Центрум" - по 1 капсуле ежедневно. При развитии симптомов гипотиреоза, подтвержденного лабораторно, начинают лечение тиреоидными препаратами ("Тиреокомб").

Тиреоидиты. Заболевание у беременных достаточно редкое, особенно это относится к хроническому тиреоидиту Риделя и подострому тиреоидиту Корвена. Значительно чаще встречается хр. аутоиммунный тиреоидит Хашимото. Возникает массивная лимфоцитарная и плазматическая инфильтрация железы. В крови повышенное содержание антител к различным компонентам соединительной ткани, прежде всего к тиреоглобулину. Щитовидная железа увеличена в размерах, умеренно плотная, безболезненная. Через 3-4 месяца от начала заболевания развивается гипотиреоз со снижением ТЗ и Т4 и повышением ТТГ.

С началом беременности вследствие развивающегося иммунодепрессивного состояния течение тиреоидита благоприятно, имеет тенденцию к ремиссии при беременности и с рецидивами после родов. Лечение состоит в назначении заместительной терапии при явлениях гипотиреоза. Иногда возникает необходимость применения глюкокортикоидов.

Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 841 | Нарушение авторских прав