АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Хроническая почечная недостаточность. -симптомокомплекс, развивающийся вследствие снижения числа нефронов и изменения функций оставшихся нефронов

Прочитайте:
  1. E Острая почечная недостаточность
  2. I25 Хроническая ишемическая болезнь сердца
  3. O Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия, чувствительная к глюкортикостероидам, в/в иммуноглобулину или плазмаферезу.
  4. XII. Хроническая форма сердечная недостаточность, понятие, причины, механизмы развития
  5. А. Дыхательная недостаточность.
  6. А. Хроническая надпочечниковая недостаточность
  7. Амилоидоз и почечная недостаточность
  8. Аортальная недостаточность.
  9. Б. хроническая дизентерия,
  10. Б. Хроническая надпочечниковая недостаточность

- симптомокомплекс, развивающийся вследствие снижения числа нефронов и изменения функций оставшихся нефронов, что приводит к развитию азотемии, анемии, метаболического ацидоза и дисэлектролитемии.

Распространенность – 80-120 больных на 1 млн населения.

Этиология: гломерулонефрит (30 %)

Пиелонефрит (20 %)

Поликистоз почек

Туберкулез почек

Большие коллагенозы(СКВ, ССД)

Диабетическая нефропатия

Амилоидоз почек

Гипертоническая болезнь

Стеноз почечных артерий.

Патогенез: В основе патогенеза ХПН лежит сочетание 3 факторов:

- снижение почечного кровотока

- нарушение микроциркуляции

- снижение числа функционирующих нефронов,

Что приводит к сложному каскаду патогенетических механизмов:

  1. нарушение выделительной функции почек – накопление продуктов азотистого обмена

(мочевины, мочевой кислоты, креатинина)

  1. нарушение электролитного обмена (гиперкалиемия, гипокальциемия, гипонатриемия)
  2. нарушение водного баланса
  3. нарушение кроветворной функции почек (снижен синтез эритропоэтина) – анемия.
  4. нарушение кислотно-щелочного равновесия (метаболический ацидоз)
  5. нарушение белкового, углеводного и липидного обмена
  6. возникновение стойкой артериальной гипертензии
  7. Дистрофические изменения во всех органах и тканях.

 

Классификация ХПН. (С.И. Рябов, Б.Б. Бондаренко, 2000 год).

1 стадия: латентная (доазотемическая)

Фаза А – уменьшение почечных резервов

клубочковая фильтрация снижена менее чем на 50 % от должной

Креатинин в норме (до 0,13 ммоль/л)

Фаза Б – латентная доазотемическая

клубочковая фильтрация снижена на 50 % от должной.

Креатинин до норма

2 стадия: азотемическая

Фаза А - латентная азотемическая

клубочковая фильтрация составляет 10-20 % от должной

Креатинин = 0,19 – 0,44 ммоль/л

Фаза Б – фаза начальных клинических проявлений

Клубочковая фильтрация составляет 5-10 % от должной

Креатинин 0,45 – 0,71 ммоль/л

3 стадия - уремическая

Фаза А – умеренных клинических проявлений

Креатинин 0,72 – 1,24 ммоль/л

Фаза Б- терминальная

Креатинин более 1,25 ммоль/л.

 


Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 342 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)