Общее малокровие
1. Острое общее малокровие – внезапное уменьшение объема крови в организме, со снижением количества эритроцитов, вследствие кровопотери.
Причины:
- ранения крупных сосудов;
- разрыв аневризмы аорты;
- кровотечения при хронических язвах желудка, 12-перстной кишки, язвах кишечника при брюшном тифе, язвенном колите;
- кровотечения каверны при туберкулезе легких;
- разъедание сосудов при гнойном воспалении (флегмона шеи);
- кровотечения при разъедании сосудов опухолью;
- атонические маточные кровотечения послеродовые или послеоперационные;
- разрыв фаллопиевой трубы при внематочной беременности.
Морфология: кожные покровы, слизистые, серозные оболочки, органы бледные, уменьшение количества крови в сосудах, пятна Минакова (пятнистые кровоизлияния под эндокардом левого желудочка). Микроскопически – некроз, ишемия, кровоизлияния.
Опасность: падение давления приводит к уменьшению заполнения желудочков сердца кровью и возможен паралич сердца.
2. Общее хроническое малокровие – уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина без изменения объема циркулирующей крови.
Причины:
- болезни кроветворных органов (лейкозы, анемии);
- хронические инфекции;
- хронические интоксикации, злокачественные опухоли;
- кровопотери небольшими порциями, но в течение длительного времени (хр. язвы ЖКТ, гингивит, геморрой, нарушение менструального цикла);
- недостаточное питание (недостаток железа).
В организме развивается гипоксия, которая приводит к дистрофическим изменениям в паренхиме органов, атрофии их, следовательно, и снижении их функции.
Сгущение крови – ангидремия – потеря жидкой часто крови, снижение объема крови и увеличение вязкости крови.
Причины:
- инфекции, сопровождающиеся поносом, рвотой (холера, дизентерия, пищевые токсикоинфекции), при неукротимой рвоте беременных;
- ожоги 2 степени – буллезная стадия ожоговой болезни;
- вследствие действия удушающих газов, содержащих хлор, фосген, дифосген, развитие острого отека легких.
Опасность:
1. Кровь становится вязкой, увеличивается ее трение со стенкой сосудов, повышается нагрузка на сердце.
2. Уменьшение объема циркулирующей крови приводит к падению АД и параличу сердца.
3. Способствует тромбообразованию.
Разжижение крови – гидремия – редкое состояние, с увеличение объема крови, без увеличения форменных элементов крови, в условиях реанимации и интенсивной терапии, при переливании большого количества жидкости.
Опасность:
1. Гиперволемия приводит к нагрузке на сердце, паралич сердца.
2. Жидкость долго не удерживается в крови и развиваются отеки (отек легких, отек мозга).
Шок – кардиоваскулярный (циркуляторный коллапс), сопровождающийся гипоперфузией тканей и снижением их оксигенации.
Причины:
1. Снижение сердечного выброса (при кровопотери, при левожелудочковой недостаточности).
2. Распространенная периферическая вазодилятация (при сепсисе, при тяжелых травмах).
Виды шока: гиповолемический, кардиогенный, септический, анафилаксический, нейрогенный и др.
Морфология – ДВС синдром, геморрагический диатез, жидкая трупная кровь.
Местные расстройства:
1. Местная артериальная или венозная гиперемия (полнокровие).
2. Стаз.
3. Кровоизлияние.
4. Тромбоз.
5. Эмболия.
6. Ишемия.
7. Инфаркты отдельных органов.
Местное артериальное полнокровие (гиперемия) – увеличение притока артериальной крови (при нормальном оттоке).
Причины:
1. Ангионевротическое – воздействие на вазомоторные нервы (вазоконстрикторы), физиологическая (рефлекторный характер).
2. Коллатеральное – усиленный приток крови по окольным путям при закупорке главного сосуда.
3. Гиперемия после анемии.
4. Вакатная гиперемия – связана с изменением барометрического давления (при Кессонной болезни).
5. Артерио-венозные свищи.
6. Гиперемия после воспаления.
Значение: благоприятное (коллатеральное, вакатное, воспалительная), иногда неблагоприятный исход (в пожилом возрасте, сосуды могут разрываться).
Местное венозное полнокровие – нарушение оттока венозной крови.
Причины:
1. Компрессионное– сдавление вены (опухоль, лигатурой, рубцом).
2. Обтурационное – тромбом, эмболом, пролиферирующая интима.
3. Коллатеральное, например, порто-кавальные и кава-кавальные анастомозы при циррозе.
Макро: орган или часть тела увеличены в размере, синюшные (цианотичные), отек, падение температуры.
Исход: если причина быстро устранена – благоприятный исход, если нет – необратимые изменения, трофические расстройства, разрастание соединительной ткани, нарушение функции органов.
Кровоизлияние – геморрагия – выход крови за пределы сосудистого русла, если излитие крови в полость или наружу, то – кровотечение.
Механизмы:
1. От разрыва сосуда – per rexin (при атеросклерозе, ГБ, разрыв аневризмы при сифилисе, при васкулитах).
2. Разъедание сосуда – per diabrosin (извне опухолью, соляной кислотой в дне язвы желудка, стенки каверны при туберкулезе, гнойный экссудат).
3. Проникновение крови через видимо неизмененный сосуд - per diapedesin. (при интоксикациях, авитоминозе, болезнях кроветворных органов).
Типы наружных кровотечений:
1. Мелена – кровь в стуле.
2. Гематомезис – рвота кровью.
3. Гемофтизис – кровь в мокроте.
4. Метроррагия – кровотечение из матки.
5. Эпистаксисs – носовое кровотечение.
Типы кровотечений в полости организма:
1. Гемоторакс – в плевральную полость.
2. Гемоперикардиум.
3. Гемоперитониум.
4. Гемартрозис – кровотечение в полость сустава.
Типы кровоизлияний по макроскопической картине:
1. Петехии (экхимозы) – точечные кровоизлияния в коже, конъюнктиве, слизистых, серозных оболочках.
2. Кровоподтек – плоскостное кровоизлияние
3. Гематома – кровоизлияние с разрушением, раздвижением тканей и формированием полости.
4. Геморрагическая инфильтрация – пропитывание кровью тканей без их разрушения.
Исходы кровоизлияний:
1. Рассасывание.
2. Организация.
3. Инкапсуляция.
4. Петрификация.
5. Киста в полости мозга.
6. Неблагоприятный исход – нагноение.
Значение зависит от следующих факторов: редко положительное – носовое кровотечение при гипертоническом кризе; чаще отрицательное.
1. Опасность зависит от объема потерянной крови.
2. За какое время произошла потеря.
3. Куда излилась кровь.
4. Откуда излилась кровь, опасны артериальные кровотечения, меньше - венозные.
5. Фон – состояния организма.
Стаз - э то замедление тока крови, вплоть до полной остановки. Обычно в сосудах микроциркуляторного русла: в артериолах, прекапиллярах, капиллярах, венулах. Предрасполагает к тромбозу.
Тромбоз -прижизненное патологическое свертывание крови или выпадение плотных масс в сосудистом русле (сосуды и сердце).
Условия тромбообразования (триада Вирхова):
1. Повреждение эндотелия.
2. Нарушение гемодинамики.
3. Изменение физико-химических свойств крови. Патология свертывающей и противосвертывающей системы играет большую роль.
Причины:
1. Болезни ССС – атеросклероз, васкулиты, эндокардиты (шаровидные тромбы при стенозе митрального клапана), замедление тока крови при ОВП.
2. Злокачественные опухоли – опухолевые клетки выделяют факторы повышающие свертывание крови, интоксикация и токсины повреждают эндотелий сосудов.
3. Инфекции: сгущение крови, интоксикация, лечение, васкулиты, т.к. больные долго лежат и венозный застой (полнокровие) в нижних конечностях.
4. Послеоперационный период. До операции – повышают свертываемость крови, после – постельный режим, поверхностное дыхание, а в момент операции – при разрезании тканей выделяется тканевая и плазменная тромбокиназа.
Механизмы тромбообразования, чаще они сочетанные:
1. Коагуляция - свертывание крови, самый частый, каскадный процесс. Механизм: тромбопластин действует на протромбин и переводит его в тромбин, а последний переводит фибриноген в фибрин. Фибрин сокращается – ретракция свертка крови. Фибрин – фибриллярный белок, он сокращается и сверток обезвоживается, захватывая форменные элементы крови.
2. Склеивание тромбоцитов – адгезия их к стенке – конглютинация, агрегация тромбоцитов.
3. Агглютинация – склеивание эритроцитов – редко, при переливании иногруппной крови.
4. Преципитация – осаждение белков, выпадение белков в осадок. Это гиалиновые тромбы, чаще при СКВ в капиллярах клубочков (ИК).
Локализация тромбов:
1. Чаще в венах (медленнее кровоток), в венах нижних конечностей и сплетения малого таза (кровь движется против силы тяжести); в системе верхней полой вены – в синусах твердой мозговой оболочки (при гнойных отитах) и глубокие вены лица (при фурункулах, карбункулах, гнойном периодонтите).
2. Реже в артериях.
3. Сердце – при сужении митрального отверстия – шарообразный тромб.
Морфология: отличия тромба от посмертного сверка крови.
Тромб
| Посмертный сверток крови
| Тромб: связан со стенкой сосудов в месте повреждения сосуда – головка, затем тело и хвост.
| Посмертный сверток несвязан со стенкой.
| По консистенции суховатый, крошащийся.
| Влажный, эластичный.
| Поверхность тусклая, матовая, гофрированная, рифообразная.
| Поверхность гладкая, блестящая.
| По цвету – красный, белый, смешанный.
| Красный при быстрой смерти, белый при длительной агонии.
| Микро: слоистое строение, слои фибрина и слои эритроцитов.
| Равномерная сеть фибрина.
| Исходы:
1. Редко мелкие тромбы рассасываются.
2. Организация, из стенки сосуда в тромб врастает соединительная ткань.
3.Канализация (реканализация) – тромб теряет влагу и растрескивается и из стенки сосуда врастает эндотелий и частично восстанавливается кровоток.
4. Петрификация, в венах – флеболиты.
5. Неблагоприятный исход – септический распад, расплавление тромбы с участием микроорганизмов.
Значение для организма:
1. Отношение к просвету сосуда – обтурирующий или пристеночный.
2. Зависит от локализации: благоприятный – в венах – местное венозное полнокровие (боли, отеки, синюшность), более опасны в артериях – обтурирующие тромбы приводят к ишемии и инфаркту.
Эмболия -перенос током крови инородных частиц (тел) и закупорка ими сосудов.
В зависимости от материала:
- тромбоэмболия;
- тканевая: опухолевая (метастаз), кусочки ткани при бактериальном эндокардите;
- бактериальная;
- воздушная, в послеродовом периоде, при ранениях и операциях на шеи, при наличие воздуха в шприце и в системе, при гемодиализе
- газовая – быстрый переход давления от высокого к низкому (Кессонная болезнь), появление пузырьков азота, при разгерметизации самолета, ракеты:
- жировая – при переломах костей, размозжении костей, при в/в введении масляных растворов;
- эмболия околоплодными водами;
- инородными телами;
Эмболия от направления движения эмбола:
- по току крови – ортоградная;
- ретроградная – редко, при падении скорости кровотока в нижней полой вене (напр. при кашле) и эмбол опускается в печеночные и почечные вены;
- перадоксальная – при дефекте межпредсердной и межжелудочковой перегородки, при открытом Баталовом протоке, их вен большого круга в артерии большого круга, минуя малый круг.
Опасность:
1. При воздушной и жировой эмболии в малом круге при закрытии две трети
капилляров наступает смерть.
2. При тромбозе в системе нижней или верхней полых вен происходит тромбоэмболия в системе легочной артерии: при закрытии мелкой артерии – инфаркт, при закрытии ствола или крупных ветвей легочной артерии – быстрая смерть от пульмо-коронарного (рефлекторный спазм венечных артерий – боль и смерть) и пульмо-бронхиального (спазм бронхов, удушье и смерть) рефлексов.
3. Реже при тромбах на клапанах сердца, развитие инфарктов в органах.
Ишемия - у меньшение или прекращение притока крови к органам или тканям.
Различаю виды ишемии в зависимости от механизмов и причин ее развития:
1. Обтурационная – закрыт просвет сосуда тромбом, эмболом, утолщенной стенкой сосуда при атеросклерозе.
2. Компрессионная – при сдавлении сосудов опухолью, рубцом, экссудатом, увеличенным органом, лигатурой.
3. Ангиоспастическая – рефлекторный спазм при ГБ, психоэмоциональных нарушениях.
4. Редко от перераспределения крови при обмороке, кратковременной потере сознания.
Исходы ишемии:
1. Возврат к норме, часто при ангиоспастической ишемии.
2. Атрофия и дистрофия.
3.Некроз.
От чего зависит исход:
1. От степени малокровия.
2. От скорости развития малокровия (может развиваться коллатеральное кровообращение).
3.От длительности ишемии.
4. От локализации, разная чувствительность тканей к гипоксии (в ткани мозга до 5 минут и некроз, в мышцах – часы).
Исход малокровия во внутренних органах – развитие инфарктов внутренних органов.
Инфаркт – мертвый участок, выключенный из кровообращения (сосудистый некроз).
По патогенезу и внешнему виду:
1. Ишемический - белый.
2. Геморрагический – красный.
3. Ишемический с геморрагическим венчиком.
Геморрагический инфаркт развивается в органах, где 2 и более систем притока крови или развито коллатеральное кровоснабжение – в легком (art.pulmonaris питает альвеолы, art.bronchialis – бронхи и строму), кишечник (art.mesenterica superior и inferior) и мозг ниже Вилизиевого круга (art.basillaris и art.corotis comunis), выше Вилизиевого круга будет ишемический инфаркт.
Морфология инфарктов (по внешнему виду):
1. Клиновидной формы при магистральном типе кровоснабжения.
2. Циркулярный вид – в кишечнике.
3. Неправильной формы при рассыпном типе кровоснабжения – в миокарде, мозге.
Причины инфарктов:
1. Инфаркт миокарда – при АС, ГБ при обтурации сосудов или длительном спазме.
2. Инфаркт легкого – тромбоэмболия, реже – васкулиты.
3. Инфаркт кишечника – при сдавлении сосудов при ущемленной грыже, инвагинации кишечника, тромбозе мезентериальных сосудов при АС.
4. Инфаркты в почках, селезенке – при тромбоэмболии их системы большого круга.
Микроскопическ и: признаки коагуляционного и колликвационного некроза, ко вторым суткам возникновение демаркационного воспаления.
Исходы инфарктов:
1. Организация.
2. Инкапсуляция.
3. Петрификация.
4. Рассасывание в мозге и формирование кисты.
5. Неблагоприятный – септический распад, всегда в кишечнике с развитием перитонита.
Значение инфарктов:
1. Зависит от исхода.
2. От локализации.
3. От размера инфаркта.
Дата добавления: 2014-05-16 | Просмотры: 1058 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 |
|