АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Синдром МОЧЕВОЙ

Прочитайте:
  1. E Эпилептический синдром
  2. E. Шегрен синдромында
  3. F50-F59 Поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами
  4. F59 Неуточненные поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами.
  5. I I. ОБЩИЕ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ.
  6. I. Острые рефлекторные вертебральные синдромы
  7. I. Синдром вегетативной (вегетососудистой) дистонии.
  8. II. Алкогольді абстинентті синдром
  9. II. Отечный синдром.
  10. II. ПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ СИНДРОМЫ ПРИ ГЕМОБЛАСТОЗАХ

Предусматривает применение лучевой и лекарственной терапии. Данные методы лечения, как правило, применяют в комплексе с оперативным вмешательством.

Лучевая терапия в предоперационном периоде способствует уменьшению опухоли, тем самым делает возможным оператив­ное лечение.

Послеоперационную лучевую терапию выполняют при недо-
статочно радикально выполненных оперативных вмешательствах
для профилактики рецидивов опухоли.)

Лекарственная терапия — это иммунотерапия и химиотерапия. Препараты можно вводить внутрипузырно (при поверхностном раке мочевого пузыря) и внутривенно (системная химиотерапия). Последнюю проводят при инвазивном раковом процессе в моче­вом пузыре для улучшения исхода заболевания.

Внутрипузырное введение различных препаратов в целях про­филактики рецидива заболевания позволяет добиться в значи­тельном числе случаев длительной безрецидивной выживаемо­сти. С адъювантной целью после трансуретральной резекции мо­чевого пузыря в России и за рубежом используют: внутрипузыр-ную химиотерапию, внутрипузырную иммунотерапию или их сочетание.

Наиболее часто для профилактики рецидивов прибегают к внутрипузырным введениям вакцины БЦЖ, доксорубицина, ми-томицина-С, интерферонов, интерлейкинов, а также их комби­наций.

В настоящее время единые стандарты лечения больных раком мочевого пузыря отсутствуют. Приводим рекомендации ESMO (2006 г.) по лечению рака мочевого пузыря в зависимости от стадии опухолевого процесса.

Лечение больных I стадией. Трансуретральная резекция и коа­гуляция являются методом выбора при последующем тщательном наблюдении за больными. Итравезикальную БЦЖ-терапию или химиотерапию (митомицин-С, доксорубицин, эпидоксорубицин) можно использовать у пациентов с рецидивом поверхностной опухоли. Радикальную цистэктомию или лучевую терапию приме­няют у больных, образующих группу высокого риска (рецидив, большие размеры образования, мультифокальное поражение, низкая дифференцировка или карцинома in situ).

Лечение больных II и III стадией Радикальная цистэктомия с выполнением или без выполнения лимфодиссекции тазовых лим­фатических узлов считается стандартным подходом. Пациентам, не подлежащим хирургическому лечению или отказывающимся от цистэктомии, должна быть выполнена полная ТУР с проведе­нием дистанционной лучевой терапии в полных дозах с одновре­менным проведением химиотерапии. Неоадъювантная и адьювант-ная химиотерапия с цистэктомией или в комбинации с лучевой терапией являются изучаемыми подходами.

Лечение больных IV стадией. Платиносодержащая комбиниро­ванная химиотерапия (метотрексат, винбластин, адриамицин, цисплатин или гемцитабин, цисплатин) увеличивает продолжи­тельность жизни больных. Больным с Т4Ь и/или N1 стадией мож­но проводить цистэктомию и лимфодиссекцию или лучевую тера­пию в отдельных случаях. Лучевую терапию с паллиативной це­лью можно использовать для уменьшения симптомов, ассоции­рованных с опухолевым процессом.

Оценка эффективности Оценка эффективности лечения с про­ведением повторной цистоскопии является обязательной процеду­рой спустя 3 мес после завершения лучевой терапии. Рекомендует­ся оценка эффективности в процессе проведения химиотерапии с выполнением изначальных радиографических исследований.

Наблюдение Для пациентов, получавших дистанционную лу­чевую терапию, цистоскопия и цитологическое исследование мочи необходимо проводить каждые 3 мес в течение первых двух лет и далее каждые 6 мес. После цистэктомии клинический контроль необходимо осуществлять каждые 3 мес в течение первых двух лет и в дальнейшем каждые 6 мес в течение пяти лет.

 

Прогноз.

Прогноз у многих больных со злокачественными новообразо­ваниями мочевого пузыря неблагоприятный. Только при условии ранней диагностики и своевременно проведенной радикальной терапии удается достичь выздоровления 36 % больных на протя­жении пяти лет и 20% на протяжении 10 лет.


Стадия заболевания в значительной мере определяет прогноз течения болезни. Пятилетняя выживаемость при опухоли ТО со­ставляет 94%, Т1 - 69, Т2 - 63, ТЗа - 53, ТЗЬ - 32,5, рТ4 -28 %. Подобная закономерность отмечается и у больных с метаста­зами в лимфатические узлы. Пятилетняя выживаемость у больных с поражением лимфатических узлов составила 14,5 % и без вовле­чения в опухолевый процесс — 64,5 %.

синдром МОЧЕВОЙ.

 

Мочевой синдром (бессимптомные нарушения состава мочи) включает в широком понимании все количественные и качественные изменения мочи, в более узком — изменения осадка мочи: протеинурия, эритроцитурия, лейкоцитурия.
//Имеют место изменения в моче - микрогематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия и протеинурия менее 3,5 г/сут.

Самые частые формы мочевого синдрома - изолированная гематурия, изолированная протеинурия и изолированная лейкоцитурия.


синдром НЕФРОТИЧЕСКИЙ.

 

Нефротический синдром - состояние, характеризующееся генерализованными отеками, массивной протеинурией (выше 50 мг*кг/сут или выше 3,5 г/сутки), гипопротеинемией и гипоальбуминемией (менее 20 г/л), гиперлипидемией (холестерин выше 6,5 ммоль/л). Термин предложен Е.М. Тареевым в 1923 году.

Нефротический синдром (НС) — клинико-лабораторный симптомокомплекс, клинически характеризующийся периферическими или генерализованными отеками вплоть до асцита и анасарки, а лабораторно — протеинурией более 3,5 г/сут или более 50 мг/кг/сут, гипопротеинемией, гипоальбуминемией (ниже 20 г/л), диспротеинемией, гиперлипидемией и липидурией.

// Нефротический синдром имеет множество проявлений. Это в первую очередь высокая протеинурия (обычно более 3,5 г/сут, иногда несколько меньше), гипоальбуминемия, отеки, гиперлипопротеидемия, липидурия и повышение свертываемости крови. Важно отметить, что первичное нарушение - это протеинурия, которая возникает из-за повышенной проницаемости клубочкового фильтра при повреждении клубочковой базальной мембраны и фильтрационных щелей между ножками подоцитов. Все остальные проявления нефротического синдрома - это следствия протеинурии, хотя они могут быть налицо при умеренной протеинурии и отсутствовать, когда она очень высока.

Гипоальбуминемия - прямое следствие протеинурии; уровень альбумина тем ниже, чем больше его экскреция с мочой. Другие причины гипоальбуминемии - распад реабсорбированного альбумина в проксимальных канальцах и недостаточное повышение синтеза альбумина в печени.

Причины образования отеков при нефротическом синдроме не совсем ясны. Наиболее распространенная "гиповолемическая" гипотеза описывает этот процесс так. При гипоальбуминемии снижается онкотическое давление плазмы, что приводит к выходу воды из сосудов в интерстиций. В ответ на уменьшение ОЦК активируется ренин-ангиотензиновая система, повышается симпатический тонус, секреция АДГ растет, а секреция предсердного натрийуретического гормона снижается. Все это приводит к задержке натрия и задержке воды, которая продолжает выходить в интерстиций. Неясно, однако, почему в таком случае развиваются отеки у тех больных, у которых ОЦК повышен, а ренин-ангиотензиновая система подавлена. Вероятно, в таких случаях образование отеков обусловлено задержкой соли и воды.

Гиперлипопротеидемия, как полагают, развивается из-за того, что печень усиливает выработку липопротеидов в ответ на снижение онкотического давления плазмы, а также из-за потери с мочой белков, регулирующих обмен липопротеидов. Уровни ЛПНП и холестерина повышены у большинства больных, а ЛПОНП и триглицеридов - в наиболее тяжелых случаях. Вероятно, хотя и не доказано, что гиперлипопротеидемия способствует развитию атеросклероза и прогрессированию ХПН.

Повышение свертываемости крови имеет несколько причин: потеря с мочой антитромбина III, протеина С и протеина S, усиленный синтез фибриногена в печени, ослабление фибринолиза и повышенная агрегация тромбоцитов. Клинически эти нарушения проявляются ТЭЛА, тромбозами периферических сосудов и тромбоза почечных вен.

Симптомы острого тромбоза почечных вен - внезапная боль в пояснице или животе, макрогематурия, левостороннее варикоцеле (левая яичниковая вена впадает в почечную вену), резкое нарастание протеинурии и падение СКФ. Хронический тромбоз почечных вен обычно протекает бессимптомно. Тромбоз почечных вен особенно часто (до 40% случаев) развивается у больных с нефротическим синдромом при мембранозной нефропатии, мезангиокапиллярном гломерулонефрите и амилоидозе.

Встречаются также белковая недостаточность и микроцитарная гипохромная анемия, которая развивается из-за потери трансферрина и не поддается лечению препаратами железа. Потери сывороточных белков, переносящих витамин D, ведут к авитаминозу D с гипокальциемией и вторичным гиперпаратиреозом, потери транстиретина - к снижению уровня Т4, иммуноглобулинов - к снижению сопротивляемости инфекциям.


Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 520 | Нарушение авторских прав



1 | 2 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)