АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез хронического кальцифицирующего панкреатита

Хронический кальцифицирующий панкреатит (ХПК) составляет от 50 до 95% всех форм панкреатитов (Bernard, 1994). Наиболее часто ХПК встречается в высокоразвитых странах Запада и ассоциируется с употреблением алкоголя. Патогенез ХПК связан с нарушением формирования растворимых белково-кальциевых ассоциатов. На самых ранних этапах формирования ХПК в протоках поджелудочной железы выявляются белковые преципитаты. Они представляют собой нерастворимый фибриллярный белок в сочетании с отложениями кальция карбонатов. Этот белок выделен и назван литостатином. Он присутствует в панкреатическом соке здоровых людей. Его роль заключается в поддержании кальция в растворимом состоянии, ингибировании нуклеации, агрегации и образования кристаллов солей кальция. Предполагается, что при ХПК уменьшаются возможности синтеза общего пула литостатина в условиях повышенной потребности в нем. Такие состояния возникают при усилении гидролиза белка в панкреатическом соке, индукции полимеризации белковых компонентов, увеличении секреции кальциевых солей. Установлено (Ю. X. Мараковский, 1984), что перекисное окисление липидов инициирует спонтанный гидролиз панкреатических белков, в том числе и литостатина, с образованием нерастворимых протеиново-кальциевых ассоциатов. Таким образом, активация перекисного окисления липидов способствует развитию ХПК.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 527 | Нарушение авторских прав