АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез хронического кальцифицирующего панкреатита

Прочитайте:
  1. I. Патогенез
  2. III. Лабораторная диагностика хронического панкреатита
  3. III. Этиология и патогенез
  4. IV. Современные представления об этиологии и патогенезе полигенных форм инсулинонезависимого сахарного диабета
  5. V Патогенез печеночной комы.
  6. V. Молекулярные основы патогенеза эндокринных опухолей
  7. VII. Патогенез
  8. XIV. Патогенез
  9. Агранулоцитоз, этиология, патогенез, виды, картина крови, клинические проявления. Панмиелофтиз, картина крови.
  10. Агранулоцитозы. Этиология. Патогенез. Значение для организма.

Хронический кальцифицирующий панкреатит (ХПК) составляет от 50 до 95% всех форм панкреатитов (Bernard, 1994). Наиболее часто ХПК встречается в высокоразвитых странах Запада и ассоциируется с употреблением алкоголя. Патогенез ХПК связан с нарушением формирования растворимых белково-кальциевых ассоциатов. На самых ранних этапах формирования ХПК в протоках поджелудочной железы выявляются белковые преципитаты. Они представляют собой нерастворимый фибриллярный белок в сочетании с отложениями кальция карбонатов. Этот белок выделен и назван литостатином. Он присутствует в панкреатическом соке здоровых людей. Его роль заключается в поддержании кальция в растворимом состоянии, ингибировании нуклеации, агрегации и образования кристаллов солей кальция. Предполагается, что при ХПК уменьшаются возможности синтеза общего пула литостатина в условиях повышенной потребности в нем. Такие состояния возникают при усилении гидролиза белка в панкреатическом соке, индукции полимеризации белковых компонентов, увеличении секреции кальциевых солей. Установлено (Ю. X. Мараковский, 1984), что перекисное окисление липидов инициирует спонтанный гидролиз панкреатических белков, в том числе и литостатина, с образованием нерастворимых протеиново-кальциевых ассоциатов. Таким образом, активация перекисного окисления липидов способствует развитию ХПК.

 


Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 574 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)