ВАСКУЛИТЫ
ТЕМА № 1: АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ РЕПРОДУКТИВНОЙ СИСТЕМЫ ЖЕНЩИНЫ. ПРОПЕДЕВТИКА ГИНЕКОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.
1. Анатомо-физиологические особенности половых органов женщины в различные возрастные периоды.
Возрастные функциональные особенности половой системы женщины находятся в тесной зависимости от ряда факторов. Принято различать следующие периоды:
1) период антенатального, или внутриутробного, развития;
2) период детства (от момента рождения до 9–10 лет);
3) пубертатный, или период полового созревания (с9–10 до 15–16 лет);
4) подростковый период (от 16 до18 лет);
5) период половой зрелости, или репродуктивный (от 18 до 40 лет);
6) период пременопаузы, или переходный (от 41 года до 50 лет);
7) период старения, или постменопаузы (с момента стойкого прекращения менструальной функции).
Во внутриутробном периоде происходят закладка, развитие и созревание всех органов и систем плода, в том числе и половой системы. В период детства наблюдается относительный покой половой системы. Только в течение нескольких первых дней после рождения девочки под влиянием прекращения воздействия плацентарных стероидных гормонов (преимущественно эстрогенов) у нее могут развиться явления так называемого полового криза (кровянистые выделения из влагалища, нагрубание молочных желез). Происходит постепенный рост органов половой системы, однако при этом сохраняются типичные для этого возраста особенности: преобладание размеров шейки матки над размерами тела, извитость маточных труб, отсутствие зрелых фолликулов в яичниках и др. В период детства отсутствует вторичные половые признаки. Период полового созревания характеризуется относительно быстрым ростом органов половой системы и в первую очередь матки (преимущественно ее тела), появлением и развитием вторичных половых признаков, формированием женского типа скелета (особенно таза), отложением жира по женскому типу, ростом волос вначале на лобке, а затем в подмышечных впадинах. Наиболее ярким признаком пубертатного периода является наступление первых менструаций (менархе), период половой зрелости является наиболее продолжительным. Вследствие регулярного созревания фолликулов в яичниках и овуляции с последующим развитием желтого тела в этот период в женском организме создаются все необходимые условия для наступления беременности. Период пременопаузы характеризуется переходом от состояния половой зрелости к прекращению менструальной функции и наступлению старости. Период старения характеризуется полным прекращением менструаций, инволюцией половых органов и общем старением женского организма.
2. Нейрогуморальная регуляция менструальной функции.
Весь комплекс циклически происходящих процессов в женском организме, внешне проявляющийся в виде периодически наступающих менструаций, получил название менструального цикла. Нормальная продолжительность менструального цикла колеблется от 21 до 35 дней и у большинства в среднем составляет 28 дней. Продолжительность каждого менструального кровотечения при нормальном менструальном цикле в среднем ровна 3–4 дням. Кровопотеря обычно небольшая и в среднем (за все дни менструации) составляет около 50–100 мл. Начало менструальной функции (появление первых менструаций – menarche) в средней полосе нашей страны отмечается в 12–14летнем возрасте. Кора головного мозга осуществляет регулирующее и корригирующее влияние на процессы, связанные с развитием менструальной функции. Через кору головного мозга осуществляется влияние внешней среды на нижележащие отделы нервной системы, участвующие в регуляции менструального цикла. В гипоталамусе располагаются нервные центры, обеспечивающие регуляцию менструальной функции у женщин. Контролирующее действие гипоталамуса на переднюю долю аденогипофиза осуществляется посредством секреции нейрогормонов. Нейрогормоны, стимулирующие освобождение тропных гормонов гипофиза, называются рилизинг-факторами (от release – освобождать), или либиринами. Наряду с этим существует также нейрогормоны, ингибирующие освобождение тропных нейрогормонов и называемые статинами. Гипоталамические нейрогормоны (либирины и статины) попадают в гипофиз через его ножку и портальные сосуды. Гипофиз состоит из двух долей: передней – аденогипофиза и задней – нейрогипофиза. ФСГ и ЛГ являются высокомолекулярными гликопротеидами (молекулярная масса 30 000–40 000). ФСГ стимулирует развитие и созревание фолликула в одном из яичников (иногда в обоих). Под комбинированным воздействием ФСГ и ЛГ происходит разрыв зрелого фолликула, или овуляция. После овуляции под преобладающим воздействием ЛГ из элементов фолликула (соединительнотканной оболочки и выстилающих его внутреннюю поверхность гранулезных клеток) образуется желтое тело. Пролактин способствует продукции желтым телом гормона прогестерона. Яичники – женские половые железы (гонады) являются парными органами и выполняют в основном две важнейшие функции:
1) в них происходит периодическое созревание фолликулов и в результате овуляции (разрыв фолликула), освобождается зрелая женская половая клетка;
2) в яичниках продуцируются две разновидности стероидных женских половых гормонов: эстрогены и прогестерон.
Кроме того, яичниками в небольшом количестве продуцируются и мужские стероидные половые гормоны – андрогены. Оба указанных процесса, происходящих в яичниках, тесно взаимосвязаны, непосредственно зависят от периодически изменяющейся гормональной активности аденогипофиза, а также являются обязательными компонентами, необходимыми для выполнения женским организмам менструальной и репродуктивной функций. Изменения в строении и функции матки в целом и, особенно в строении и функции эндометрия, наступающие под воздействием яичниковых половых гормонов, описываются под названием маточного цикла. В течение маточного цикла наблюдается последовательная смена четырех фаз циклических изменений в эндометрии:
1) пролиферации;
2) секреции;
3) десквамации (менструации);
4) регенерации.
Первые две фазы рассматриваются как основные. Именно поэтому нормальный менструальный цикл принято называть двухфазным. Известной границей между указанными двумя основными фазами цикла является овуляция. Имеется четкая зависимость между изменениями, происходящими в яичнике до и после овуляции, с одной стороны, и последовательной сменой фаз в эндометрии – с другой.
3. Клинические методы исследования.
I. анамнез, общая симптоматология.
При сборе анамнеза необходимо выяснение следующих данных.
1. Паспортные данные. Вначале следует получить общие сведения о больной: фамилия, имя, отчество, возраст, профессия, семейное положение, условия труда и быта.
2. Жалобы больной. Выясняют, что заставило женщину обратиться к врачу.
3. Наследственность. Обращается внимание на возможность наследственных заболеваний у ближайших родственников со стороны матери и отца.
4. Перенесенные заболевания. При расспросе о перенесенных детских инфекциях, экстрагенитальных и гинекологических заболеваниях обращается внимание на время их возникновения, длительность течения, возможные рецидивы заболевания, их влияние на функции половых органов, особенности лечебных мероприятий в условиях стационара и поликлиники. Уточняется, не было ли хирургических вмешательств; при их наличии выясняется характер операции.
5. Функции половой системы. Подробно собираются данные о специфических функциях женского организма: менструальной, половой, репродуктивной, секреторной.
6. Функции органов, связанных с половыми органами в анатомическом и функциональном отношениях. Выясняются функции мочевыводящих путей прямой кишки.
7. История настоящего заболевания. Заканчивается опрос выяснением истории настоящего заболевания, которая анализируется в хронологическом порядке.
Аменорея – отсутствие менструаций, может наблюдаться до периода полового созревания, во время беременности и лактации. Эти виды аменореи представляют собой физиологическое явление. В противоположность физиологической различают так называемую патологическую аменорею, которая возникает у женщин в период половой зрелости и связана с возникновением общих и гинекологических заболеваний различного генеза.
Меноррагия – кровотечение, связанное с менструальным циклом.
Метроррагия – ациклические маточные кровотечения, не связанные с менструальным циклам и обычно возникающие при различных видах расстройств функции яичников.
Альгодисменорея – болезненная менструация.
II. Наружное, двуручное влагалищное и прямокишечное исследования, осмотр с помощью влагалищных зеркал.
Гинекологические исследования начинается с осмотра наружных половых органов. При осмотре обращают внимание на выраженность оволосения в области лобка и больших половых губ, возможные патологические изменения (отечность, опухоли, атрофия, пигментация и др.), высоту и форму промежности (высокая, низкая, корытообразная), ее разрывы и их степень, состояние половой щели (сомкнута или зияет), опущение стенок влагалища (самостоятельное и при натуживании). Осмотр с помощью влагалищных зеркал помогает своевременно выявить предраковые заболевания шейки матки и начальные проявления рака, а также диагностировать ряд других форм патологии. Поэтому исследование женщин с помощью зеркал является обязательной частью каждого гинекологического обследования. Влагалищное исследование производится путем введения II и III пальцев во влагалище. При этом представляется возможным определить ширину входа во влагалище, состояние промежности, мышц тазового дна, длину влагалища, глубину влагалищных сводов, длину и состояние влагалищной части шейки матки, тела матки и придатков (положение, величина, консистенция, подвижность, болезненность и др.). Это исследование может также дать представление о состоянии стенок таза (костные экзостозы).
Ректальное исследование производят II пальцем. Оно помогает составить представление о состоянии шейки матки, паравагинальной и параректальной клетчатки, установить изменения в прямой кишке (сужение, сдавление опухолью, инфильтрация стенок и др.). К этому исследованию прибегают также у больных, не живших половой жизнью (при сохраненной девственной плеве). Ректовагинальное исследование выполняется введением II пальца во влагалище, а III пальца – в прямую кишку. Это комбинированное исследование целесообразно применять при подозрении на патологические изменения параметральной клетчатки и прямокишечно-маточных мышцах. Исследование выполняется в гинекологическом кресле.
4. Методы исследования функции яичников
а) тесты функциональной диагностики.
Для оценки функционального состояния яичников широко используют цитологическое исследование влагалищных мазков, изучение состояния слизи канала шейки матки, измерение базальной температуры. Цитологическое исследование влагалищных мазков основано на определении в них отдельных видов клеток эпителия. В соответствии со структурой слизистой оболочки влагалища в мазках могут встречаться следующие виды клеток: поверхностные, ороговевающие, промежуточные, парабазальные и базальные. У женщин репродуктивного возраста при двухфазном овуляторном менструальном цикле во влагалищном мазке встречаются в различных соотношениях поверхностные и промежуточные клетки. На оценке количественного соотношения поверхностных ороговевающих клеток и общего числа поверхностных клеток основано вычисление кариопикнотического индекса (КПИ). КПИ характеризует эстрогенную насыщенность организма. В течение фолликулярной фазы нормального менструального цикла КПИ составляет 25–30 %, во время овуляции – 60–70 %, в фазе развития желтого тела 25–30 %. При введении эстрогенных препаратов КПИ повышается, поэтому его вычисление может служить контролем при проведении гормональной терапии.
Симптом зрачка. В первой фазе овуляторного менструального цикла наружное отверстие шеечного канала начинает расширяться и в нем появляется прозрачная стекловидная слизь. Эти явления достигают максимума к моменту овуляции. Во второй фазе цикла зев постепенно закрывается; при этом уменьшается и продукция слизи. Симптом "зрачка" оценивают следующим образом: отрицательный (–), слабоположительный (+), положительный (++), резкоположительный (+++). Симптом "зрачка" отражает продукцию эстрогенов яичниками и сильнее всего выражен в период овуляции (+++). Отсутствие симптома "зрачка" свидетельствует о слабом эстрогенном воздействии, а длительно резковыраженный симптом – о гиперэстрогении.
Симптом "листа папоротника". Этот симптом основан на кристаллизации шеечной слизи, нанесенной на предметное стекло. Кристаллизация солей шеечной слизи происходит в присутствии муцина под действием эстрогенов. Симптом "листа папоротника" можно установить между 7м и 20–21м днем нормального менструального цикла; наивысшего развития симптом достигает к моменту овуляции. Весьма простым и информативным методом определения эстрогенной насыщенности организма является симптом натяжения слизи. Для этого корнцангом берут слизь шеечного канала и путем разведения браншей определяют ее эластичность (растяжимость). Натяжение слизи более 6-8 см свидетельствует о достаточной эстрогенной насыщенности. С помощью теста базальной температуры можно определить, произошла ли овуляция. При нормальном (овуляторном) менструальном цикле в течение его первой фазы базальная температура не поднимается выше 36,8 С0. Перед овуляцией наблюдается снижение ее до 36,2–36,3 С,0 а после овуляции базальная температура в течение всей второй фазы цикла находится на уровне 37,1–37,4 С0, со снижением перед менструацией до исходных показателей. При недостаточности второй фазы цикла, обусловленной дефицитом прогестерона, базальная температура находится на более низком уровне (37–37,1 С0) и держится всего 3–4 дня вместо 8–10. В случае отсутствия овуляции базальная температура имеет монофазный характер.
б) Гормональные пробы.
в) Определение уровня гормонов.
Гормональные пробы применяются для выявления причин нарушения менструальной функции и уровня поражения системы гипоталамус-гипофиз-яичники-матка. Они помогают проведению дифференциальной диагностики и выбору рациональной терапии. Проба с прогестероном используется в основном, чтобы исключить маточную форму аменореи. Проба считается положительной, если через 2–3 дня после 6–8дневного внутримышечного введения прогестерона (10 мг. в день) у больной появляется менструальноподобное кровотечение. Положительная проба с прогестероном не только позволяет исключить маточную форму аменореи, но и указывает на достаточную эстрогенную активность яичников. Отрицательная проба свидетельствует о глубоком поражении эндометрия или о наличии слабой эстрогенной стимуляции. Проба с эстрогенами и прогестероном проводится после отрицательной пробы с прогестероном. Больной в течение 10–14 дней вводят один из эстрогенных препаратов, а затем назначают прогестерон в течение 8 дней. Положительная проба (появление менструальноподобной реакции) исключает маточную форму аменореи и свидетельствует о недостаточной эндокринной функции яичников. Проба с ФСГ используется для определения функционального состояния яичников (при аменорее, задержке полового развития и др.). Обычно для этого используют пергонал (75 ЕД. ФСГ и 75 ЕД. ЛГ). После введения пергонала (5000 ЕД. в течение 10 дней) определяют содержание эстрогенов в крови и следят за динамикой функциональных показателей (КПИ, симптомы "зрачка", "листа папоротника", натяжение слизи). При нормальной функции яичников проба положительная. Проба с рилизинг-фактором применяется с ФСГ-РГ и ЛГ-РГ. Основным показанием к проведению этой пробы является выяснение вопроса о поражении гипофиза в основном при аменорее центрального генеза. При патологических изменениях гипофиза (опухоль, некроз) пробы с ФСГ-РГ и ЛГ-РГ являются отрицательными, поскольку стимулирующее воздействие не может дать ответной реакции со стороны гипофиза в виде усиления продукции ФСГ и ЛГ. Если пробы с рилизинг-гормонами свидетельствуют о нормальной функции гипофиза, то аменорея центрального генеза обусловлена поражением гипоталамуса. Оценка пробы с рилизинг-гормонами проводится на основании изучения содержания в крови ФСГ и ЛГ с помощью радиоиммунных методов. Проба с кломифеном. Кломифен является стимулятором овуляции. Его назначают по 50–100 мг. в день с 5го по 10й день менструального цикла. При положительной реакции прием препарата сопровождается повышением секреции ФСГ и ЛГ, в результате чего происходит овуляция. Проба с кортизоном или дексаметозоном применяется с целью определения источника повышенного содержания андрогенов. Проба основана на угнетении секреции АКТГ. Дексаметазон назначают по 0,5 мг. 4 раза в день в течение 2 дней. Резкое снижение экскреции 17-кетостероидов свидетельствует о надпочечниковом генезе гиперандрогении.
5. Инструментальные (морфологические, рентгенологические, эндоскопические) методы исследования.
а) Зондирование матки осуществляется маточным зондом – металлическим стержнем длинной 20–25 см., оканчивающимся закругленным утолщением. Зондирование, которому предшествует определение положения матки, позволяет установить имеющиеся в полости матки деформации (полипы, подслизистые узлы), пороки развития (перегородка, двурогость и др.), длину полости матки, заращение внутреннего зева шейки матки. Пункцию брюшной полости через задний свод влагалища осуществляют толстой иглой длинной не менее 12 см., с косо срезанным концом. Такое исследование, как правило, проводят с целью дифференциальной диагностики между внематочной беременностью и воспалением придатков матки. Объектом биопсии – прижизненного иссечения небольшого участка ткани для микроскопического исследования чаще всего является шейка матки. Показаниями к биопсии матки чаще всего служат различные патологические процессы, особенно при подозрении на их злокачественность. Значительно реже прибегают к биопсии вульвы и стенки влагалища. Биопсия шейки матки заключается в иссечении скальпелем клиновидного участка, включающего как всю поврежденную, так и часть неизменной ткани. Раздельное диагностическое выскабливание слизистой оболочки канала шейки матки и тела матки проводят для выяснения состояния слизистой при различных доброкачественных и злокачественных процессах (гиперпластические процессы, предраковые изменения, рак и др.). Для выполнения раздельного выскабливания шейку матки обнажают зеркалами и фиксируют пулевыми щипцами, затем зондирует полость матки, уточняют положение матки и ее длину, затем с помощью виброрасширителя или расширителя Гегара расширяют канал шейки матки. Далее в полость матки вводят кюретку небольшого размера и производят движением ее от дна матки до внутреннего зева последовательное выскабливание слизистой оболочки всех стенок матки. Затем приступает к выскабливанию слизистой оболочки шеечного канала. Полученные соскобы помещают раздельно в сосуды с формалином и отправляют для гистологического исследования. Операция раздельного диагностического выскабливания слизистой оболочки канала шейки и полости матки выполняется в стационаре. Аспирационная биопсия осуществляется с помощью шприца Брауна, на который надевается специальный наконечник, вводимый в полость матки без расширения канала шейки матки. Путем аспирации из области дна, углов или других отделов матки удается получить небольшое количество свободно отделяющегося эндометрия, который наносят на предметное стекло и легким движением другого стекла делают мазок. Затем его окрашивают и исследуют под микроскопом.
б) Метросальпингография (гистеросальпингография) позволяет определить состояние матки и маточных труб. Исследование проводится с рентгеноконтрастными растворами (йодолипол, кардиотраст и др.). Метросальпингография развития матки, выявление проходимости и анатомического состояния маточных труб, дифференциальной диагностике полипов, рака эндометрия, подслизистых миоматочных узлов и многих других заболеваний. Пневмоперитонеография органов малого таза дает возможность определить контуры матки и яичников. Этот метод исследования используют для диагностики подбрюшинных миоматозных узлов, опухолей и склерокистозных изменений яичников. Внутриматочная флебография по характеру заполнения контрастным веществам венозной сети позволяет судить о расположении и размерах миоматозных узлов. Лимфография позволяет выявить увеличение и изменение структуры лимфатических узлов, а также дифференцировать метастазы в лимфатические узлы от воспалительных изменений.
в) Кольпоскопия – осмотр влагалища и влагалищной части шейки матки с помощью бинокулярной или монокулярной лупы, снабженной осветительным прибором и дающей возможность увеличения обследуемого участка в 30 раз и более. Этот метод играет большую роль в ранней диагностике рака шейки матки.
Цервикоскопия – метод осмотра слизистой оболочки канала шейки матки с помощью цервикоскопа. Способствует выявлению предраковых изменений эндоцервикса и проведению прицельной биопсии.
Гистероскопия – метод исследования внутренней поверхности матки с целью выявления патологических изменений эндометрия. С помощью гистероскопии можно установить гиперплазию и полипоз эндометрия, подслизистую миому матки, внутренний эндометриоз, пороки развития матки, рак эндометрия.
Перитонеоскопия (лапароскопия) – эндоскопический метод исследования, с помощью которого производится осмотр органов малого таза и брюшной полости оптическим инструментом, введенным в брюшную полость через отверстие в передней брюшной стенке. Данный метод способствует уточнению локализации опухоли, характера воспалительного процесса, обнаружению спаечного процесса, диагностике внематочной беременности, начальных форм эндометриоза, некоторых форм трубного бесплодия и т.д.
Кульдоскопия – осмотр органов малого таза с помощью оптического инструмента, введенного в брюшную полость через задний свод влагалища.
Ультразвуковое исследование (эхография) является одним из наиболее современных и распространенных методов неинвазивной диагностики. Ультразвуковая диагностика заболеваний органов половой системы женщины основана на использовании физического феномена, сущность которого состоит в том, что изучаемый генератором ультразвуковой пучок (сигнал) при отражении от тканей, отличающихся друг от друга своей плотностью, изменяется. Отраженная часть ультразвукового луча попадает на преобразователь и превращается в электрические колебания, хорошо видимые на экране электронно-лучевой трубки. Это дает возможность воспроизвести структурные особенности исследуемого органа и определить его размеры. С помощью специальных приборов получают улучшенное изображение структуры органа.
Тепловидение - метод регистрации инфракрасного излучения, полученного с различных участков человеческого тела. Наиболее часто тепловидение используют в диагностике заболеваний молочной железы, воспалительных процессов и новообразований половых органов.
Диагностическое чревосечение (лапаротомия) производится, как правило, в тех случаях, когда все примененные методы исследования не позволили поставить точный диагноз.
ТЕМА № 2: НАРУШЕНИЯ МЕНСТРУАЛЬНОЙ ФУНКЦИИ.
1. Этиология, патогенез и классификация нарушений менструальной функции.
К расстройствам менструальной функции могут привести различные причины:
1. сильные эмоциональные потрясения, психические и нервные заболевания (органические и функциональные);
2. нарушения питания (количественные и качественные), авитаминозы, ожирение различной этиологии;
3. профессиональные вредности (воздействие некоторых химических веществ, радиоактивного излучения);
4. инфекционные и септические заболевания, гонорея, туберкулез, паразитарные болезни;
5. заболевания сердечно- сосудистой и кроветворной систем, печени и др.,
6. гинекологические операции;
7. травмы мочеполовых путей (фистулы);
8. возрастные нарушения развития гипоталамо-гипофизарной области в период полового созревания;
9. инволюционная перестройка гипоталамических центров в пременопаузе.
Механизм возникновения аномалий менструальной функции может значительно варьировать в зависимости от того, на каком уровне нейрогуморальной регуляции или в каком органе половой системы произошло наиболее значительное нарушение. Одни и те же этиологические факторы в зависимости от различных патологических особенностей в одном случае могут вызвать патологическое кровотечение, в другом – отсутствие менструаций (аменорея). Поэтому кровотечения и аменорея могут представлять собой не симптомы различных по характеру заболеваний, а быть внешним проявлением единого патологического процесса. Нарушение менструальной функции могут возникнуть в различные возрастные периоды жизни женщины: во время полового созревания, в период половой зрелости и в пременопаузе. В зависимости от клинических проявлений эти нарушения делятся на три основные группы:
1) аменорея и гипоменструальный синдром;
2) расстройства менструального цикла, связанные с кровотечением;
3) болезненные менструации.
2. Ювенильные маточные кровотечения.
В основе развития ЮК лежат нарушения функции гипоталамо-гипофизарной системы. Незрелость гипофизотропных структур гипоталамуса в пубертатном возрасте, выражающаяся в отсутствии еще не сформировавшегося цирхорального ритма выделения РГЛГ, приводит к нарушению циклического образования и выделения гонадотропинов, что в свою очередь нарушает процессы фолликулогенеза в яичниках и приводит к ановуляции. Для ЮК характерен особый тип ановуляции, при котором происходит атрезия фолликулов, не достигших овуляторной стадии зрелости. Клиническая картина характеризуется длительными (более 7 дней), обильными, анемизирующими больную ациклическими кровотечениями. Клиническая картина ЮК в значительной степени определяется степенью кровопотери. Лечение ЮК можно разделить на два основных этапа: гемостаз и профилактика рецидивов кровотечения. Гемостаз при обильном кровотечении возможен с помощью гормональных препаратов и путем выскабливания матки. Выбор метода гемостаза определяется общим состоянием больной и степенью кровопотери.
Одновременно с хирургическим или гормональным гемостазом проводят активную антианемическую терапию. Вторым этапом лечения ЮК является профилактика рецидива кровотечения. У девушек с рецидивирующими ЮК и гиперпластическими процессами эндометрия следует проводить гормональную профилактику рецидивов. Для этого назначают эстроген-гестагенные препараты с 16-го по 25 день сформированного цикла в течение 3–4 мес.
Можно использовать чистые гестагены. Помимо гормональной профилактики рецидивов ЮК, используют физические факторы: эндоназальный электрофорез витамина В 1 или электрофорез новокаина. Правильная и своевременная терапия и профилактика рецидивов ЮК способствует становлению нормальной циклической функции всех отделов репродуктивной системы и являются действенной профилактикой бесплодия и невынашивания беременности.
3. Дисфункциональные маточные кровотечения репродуктивного возраста
а) ановуляторные,
б) овуляторные.
Причиной нарушения циклической функции гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы, конечным результатом которой является ановуляция, могут явиться нарушения гормонального гомеостаза (аборты), болезни эндокринных желез, нейроэндокринные заболевания (болезнь Иценко-Кушинга, послеродовое ожирение), эмоциональные и психические стрессы, инфекции, интоксикации, прием лекарственных препаратов (в частности, нейролептиков). При рецидивирующей ановуляции в сочетании с гиперэстрогенией возникает повышенный риск развития аденоматоза и атипических изменений в гиперплазированном эндометрии. Клиническая картина ДМК определяется длительностью и степенью кровопотери, следствием которых являются слабость, головные боли, утомляемость, снижение АД, тахикардия. Лечение ДМК у женщин следует начинать с раздельного лечебно-диагностического выскабливания матки. После этого начинают терапию, направленную на нормализацию функции яичников. Применяют методы стимуляции овуляции, поскольку у женщин с ДМК, как правило, отмечается ановуляция, реже недостаточность желтого тела. У женщин с ДМК репродуктивного возраста стимуляция овуляции гонадотропными препаратами нецелесообразна в связи с опасностью гиперстимуляции яичников. При наличии клинических проявлений анемии и гиповолемии важная роль в лечении отводится антианемической и инфузионной терапии. ДМК в репродуктивном возрасте при неадекватной терапии склонны к рецидивам.
4. Маточные кровотечения в пременопаузальном периоде и постменопаузе.
Патогенетические механизмы сводятся к нарушению циклического выделения гонадотропинов, процесса созревания фолликулов и их гормональной функции. Формируется лютеиновая недостаточность с неполноценностью желтого тела, переходящая в ановуляторную дисфункцию яичников. Для стероидогенеза в яичниках характерны относительная гиперэстрогения на фоне абсолютной гипопрогестеронемии. Раздельное выскабливание слизистой оболочки цервикального канала и тела матки является обязательным лечебно-диагностическим этапом при климактерических кровотечениях.
Выскабливание эндометрия при климактерических кровотечениях должно производиться самым тщательным образом (под контролем гистероскопии).
Тактика лечения женщин с маточными кровотечениями в пременопаузальном возрасте определяется причиной кровотечения, сопутствующей соматической и обменно-эндокринной патологии. Для лечения маточных кровотечений в пременопаузальном возрасте, а точнее для профилактики их рецидивов после выскабливания наиболее широкое применение нашли гестагены. Под влиянием синтетических гестагенов (прогестерон вызывает менее выраженные изменения) в гиперплазированном эндометрии происходят последовательно торможение пролиферативной активности, секреторная трансформация, развитие децидуальной реакции стромы и, наконец, атрофические изменения эпителия желез и стромы. Лечение андрогенами рекомендуется женщинам в возрасте старше 50 лет, у которых в соскобе эндометрия выявлены гипопластические атрофические изменения эндометрия или эндометрий со стертой фазностью, характерной для женщин пременопаузального возраста. Терапия андрогенами направлена на подавление менструальной функции. Хороший эффект получен при использовании метода криодеструкции гиперплазированного эндометрия с использованием специальных приборов, работающих по принципу принудительной циркуляции жидкого азота. В постменопаузальном периоде жизни женщины кровянистые выделения из половых путей следует рассматривать как грозный симптом злокачественного новообразования, поэтому необходимо немедленное и тщательное обследование больной.
5. Аменорея.
а) первичная
- гонадная
- экстрагонадная
б) вторичная
- гипоталамическая
- гипофизарная
- яичниковая
- маточная.
Аменорея может быть как ложной, так и истинной. Под ложной аменореей понимают состояние, при котором циклические процессы в системе гипоталамус-гипофиз-яичники-матка совершаются нормально, однако наружного выделения менструальной крови при этом не происходит. Чаще всего причиной ложной аменореи является атрезия (заращение) влагалища, канала шейки матки или действенной плевы. При истинной аменорее циклические изменения в яичниках, матке, в системе гипоталамус-гипофиз и во всем организме отсутствуют, менструации нет. Истинная аменорея может быть как физиологической, так и патологической. Физиологическая истинная аменорея наблюдается:
а) у девочек до периода полового созревания;
б) у женщин во время беременности;
в) во время лактации;
г) в постменопаузе.
Патологическая истинная аменорея связана с различными нарушениями местного или общего характера. Патологическую аменорею называют первичной при отсутствии менструальной функции у девушек 15-16 лет и старше. Исходя из ведущих этиологических факторов первичную аменорею делят на:
а) аменорею вследствие нарушения функции гонад;
б) аменорею, обусловленную экстрагонадными причинами.
Аменорея вследствие нарушения функции гонад (яичниковая форма аменореи). В зависимости от характера поражения яичников различают:
1) дисгенезию гонад;
2) тестикулярную феминизацию;
3) первичную гипофункцию яичников.
Аменорея, вызванная экстрагонадными причинами. Эта патология развивается в связи с:
1) поражением ЦНС и гипоталамо-гипофизарной области;
2) врожденной гиперплазией коры надпочечников;
3) гипотиреозом;
4) деструкцией или отсутствием эндометрия.
Вторичная аменорея характеризуется прекращением менструаций после того, как они были хоть один раз. Вторичная аменорея в зависимости от уровня поражения системы гипоталамус-гипофиз-яичники-матка подразделяется на:
1) гипоталамическую аменорею, связанную с нарушением в ЦНС;
2) гипофизарную;
3) яичниковую;
4) маточную аменорею.
Многообразие этиологических факторов и сложный патогенез аменореи определяет необходимость тщательного обследования больных, чтобы выявить функциональные или органические заболевания нервной и половой систем, эндокринных желез, внутренних органов, а также определить, в каком звене регуляторных систем (гипоталамус-гипофиз-яичники) или в матке произошло нарушение. Для этого необходимо применение современных морфологических, биохимических, рентгенологических, эндокринологических и генетических методов исследования.
При аменорее терапия должна быть, прежде всего, этиологической, т. е. направленной на излечение основного заболевания, обусловившего прекращение менструаций.
Если причины заболевания выявить не удается, лечение должно быть по возможности патологическим, направленным на восстановление функции нарушенного звена функциональных систем, регулирующих менструальную функцию.
6.Альгодисменорея.
Различают две формы альгодисменореи – первичную и вторичную. Первичная альгодисменорея наблюдается, как правило, у нерожавших женщин, обычно начинается с менархе и не связана с заболеваниями половых органов. У больных с вторичной альгодисменореей обычно имеется та или иная патология со стороны половых органов, обусловливающая развитие выраженного болевого симптома во время менструаций. При альгодисменорее, особенно первичной, боли носят пароксизмальный, острый, судорожный характер, напоминая схваткообразные болевые ощущения при самопроизвольном аборте или родах. Они сопровождаются эмоционально-вегетативными (слабость, депрессия, сонливость, снижение памяти, бессонница), вегетативными нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы (головокружение, головные боли, обмороки, тахи- и брадикардия, экстрасистолия, боли в сердце), желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, слюнотечение, дискинезия кишечника) и другими расстройствами (зуд, боли в суставах, полиурия, отеки век, лица, слизистой оболочки носа).
Лечение рекомендуется начинать с десенсибилизации к половым гормонам. При недостаточности терапевтической эффективности десенсибилизации к половым гормонам одновременно целесообразно проводить общеукрепляющее лечение, витамино- и психотерапию. Хороший результат дают валериана, бромистые препараты, анальгин, но-шпа, люминал, иногда атропин, белладонна, папаверин, платифиллин с хлоридом или глюконатом кальция. В ряде случаев приходится назначать наркотики (промедол, пантопон). Показаны грязелечение, индуктотерапия. При вторичной альгодисменорее, помимо десенсибилизации к половым гормонам, следует прежде всего провести эффективное лечение основного заболевания, которое является источником болевых нервных импульсов и может поддерживать расстройства функции гипоталамуса. При альгодисменорее, вызванной воспалительными процессами, необходимо противовоспалительное лечение.
ТЕМА № 3: НЕЙРОЭНДОКРИННЫЕ СИНДРОМЫ В ГИНЕКОЛОГИИ.
1. Предменструальный синдром.
Предменструальный синдром наблюдается у 2–30 % менструирующих женщин в основном репродуктивного возраста, но может проявиться и с периода менархе. Наиболее тяжелая форма синдрома встречается у женщин старше 35 лет. Предложено несколько теорий возникновения и развития предменструального синдрома: гормональная, водной интоксикации, аллергическая, вегетативная и др. Наиболее распространена гормональная теория, согласно которой в основе предменструального синдрома лежит нарушение соотношения эстрогенов и прогестерона во второй фазе менструального цикла. Согласно теории водной интоксикации у больных с предменструальным синдромом нарушен водно-солевой обмен. На основании данных о преобладании тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы во второй половине менструального цикла была создана вегетативная теория патогенеза предменструального синдрома. Решающую роль в развитии предменструального синдрома принадлежит гипоталамо-гипофизарной системе, нарушение функционального состояния этой системы приводит к расстройству обмена стероидных гормонов, водно-солевого и углеводного обмена, что проявляется многочисленными клиническими синдромами. Клиническая картина предменструального синдрома весьма разнообразна. Наиболее постоянными являются нервно-психические нарушения: раздражительность, повышенная возбудимость или, наоборот, депрессия, плаксивость, неадекватные реакции, повышенные требования к окружающим. Изменяется не только общее состояние женщины, но и ее поведение. Наблюдаются вегетативно-сосудистые расстройства (головная боль, головокружение, боли в области сердца, тахикардия, гипер- и гипотонические кризы). Характерны также эндокринно-обменные нарушения, проявляющиеся в виде патологической прибавки массы тела, связанной с отеками (на руках, ногах, лице), уменьшения диуреза и чрезмерного нагрубания молочных желез. У некоторых больных встречаются аллергические реакции в виде сыпи и кожного зуда. В зависимости от тяжести и интенсивности проявления симптомов, их количества и длительности различают легкую (3–4 симптома, проявляющихся за 2–10 дней до менструации, из них 1–2 выражены интенсивно) и тяжелую (5–12 симптомов за 3–14 дней до менструации, из них не менее 2–5 резко выражены) формы предменструального синдрома.
Учитывая многообразие клинических проявлений предменструального синдрома, а также недостаточно выясненный патогенез заболевания, лечение следует проводить комплексно. Оно сочетает в себе психотерапию, применение транквилизаторов, витаминов А, В 6, Е, диуретиков в сочетании с препаратами калия половых гормонов. При аллергическом компоненте предменструального синдрома дополнительно к схеме рекомендуется прием димедрола или супрастина.
2. Поликистозные яичники.
В настоящее время является общепринятым термин "поликистозные яичники". Под этим термином понимают патологию структуры и функции яичников на фоне нейрообменных нарушений. Для гистологической картины первичных ПКЯ характерны:
ü склероз белочной оболочки (капсулы) яичников с утолщением ее до 600 мкм;
ü гиперплазия стромы яичников;
ü кистозная атрезия фолликулов;
ü гиперплазия (иногда с лютеинизацией) клеток внутренней оболочки (текаклеток), кистозно-атрезирующихся фолликулов.
Первичные ПКЯ, или болезнь ПКЯ, являются следствием нарушения функциональной активности гипоталамических структур, регулирующих пульсирующее выделение РГЛГ, начиная с пубертатного возраста. При этом ритм выделения и величина выброса РГЛГ увеличиваются, что вызывает нарушение фолликулогенеза, синтеза стероидов в яичниках, нарушение метаболизма. Поскольку эти нарушения начинаются в пубертатном периоде и с этого же времени развивается хроническая ановуляция, отличительным клиническим симптомом болезни ПКЯ является первичное бесплодие.
Клиническая картина. Ведущими клиническими симптомами первичных ПКЯ (болезни ПКЯ) являются увеличение яичников; первичное бесплодие; олигоаменорея (реже ациклические кровотечения); повышение массы тела; гипертрихоз. Диагностика первичных ПКЯ основывается на следующих данных: своевременное менархе в 12–13 лет; нарушение менструального цикла (чаще олигоменорея) с менархе; гипертрихоз с менархе; ожирение универсальное; телосложение женского типа; первичное бесплодие.
Лечение первичных ПКЯ направленно на восстановление фертильности и профилактику гиперпластических процессов эндометрия, в том числе и аденокарциномы.
В современной клинике используют консервативные и оперативные методы лечения. Консервативную терапию первичных ПКЯ проводят не только с целью стимуляции овуляции и лечения бесплодия. Не менее важным является лечение, направленное на профилактику гиперпластических процессов эндометрия. С этой целью применяют комбинированные эстроген-гестагенные препараты (оральные контрацептивы) для подавления повышенного уровня гонадотропинов и торможения пролиферации эндометрия. Оперативное лечение первичных ПКЯ известно с момента описания этой патологии, т.е. с начала 30х годов. Основным и наиболее распространенным методом является клиновидная резекция яичников. Производят также операцию днмндулляции яичников с надсечкой и без надсечки фолликулярных кист. В последние годы начали применять электрокаутеризацию и термокаутеризацию яичников во время лапароскопии.
3. Надпочечниковая гиперандрогения (пубертатная и постпубертатная формы адреногенитального синдрома).
Адреногенитальный синдром характеризуется развитием вирилизации, обусловленной патологией надпочечников. Различают три клинические формы этого синдрома: врожденный, постнатальный (препубертатный) и постпубертатный. Врожденный адреногенитальный синдром – наследственное заболевание. В основе лежит врожденная недостаточность ферментных систем (в частности, 21-гидроксилазы), контролирующих синтез глюкокортикоидов в коре надпочечников. Может наблюдаться врожденный дефект одновременно нескольких ферментных систем. На недостаточность глюкокортикоидов гипофиз отвечает усиленной выработкой АКТГ; при этом надпочечники реагируют резким повышением продукции андрогенов. Избыточное количество андрогенов оказывает существенное влияние на формирование наружных половых органов; при этом у девочек развивается ложный мужской гермафродитизм. Одним из ранних проявлений врожденного адреногенитального синдрома является неправильное формирование скелета с преобладанием черт мужского пола. Постнатальный и постпубертатный адреногенитальные синдромы связаны с развитием гиперплазии или, в более редких случаях, с возникновением опухоли коры надпочечников. Врожденный адреногенитальный синдром обычно проявляется в виде псевдогермафродитизма, выраженного в различной степени. Постнатальная (препубертатная) форма адреногенитального синдрома, как правило, выражается в раннем половом созревании с появлением признаков вирилизации (гирсутизм, огрубение голоса, увеличение клитора). Появляются розовые угри на спине, груди, лице. Отмечается усиленный рост костей, поэтому до периода менархе девочки при препубертатной форме синдрома бывают значительно выше своих сверстниц. В дальнейшем в связи с ранним закрытием эпифизарных хрящей рост прекращается, и такие дети остаются низкорослыми, с короткими нижними конечностями. Постпубертатная форма адреногенитального синдрома клинически проявляется в виде вирильного синдрома и признаков дефеминизации (уменьшение молочных желез, гипо- или аменорея). Заболевание обычно начинается с появлением гирсутизма с последующим постепенным развитием и других симптомов (огрубение голоса, увеличение клитора). Диагноз ставится на основании клинических симптомов, осмотра больной, гинекологического исследования. Способствует постановке диагноза и данные гормонального исследования (повышенное содержание в суточной моче 17-кетостероидов и 17-оксикортикостероидов).
Лечение. При врожденной форме адреногенитального синдрома терапию следует начинать как можно раньше, учитывая, что маскулинизирующие черты строения скелета, приобретенные за период болезни, не устраняются. Ранее начало лечения необходимо и для правильной сексуальной ориентации, так как в дальнейшем перемена "паспортного" (гражданского) пола тяжело воспринимается. Лечение проводится длительно, в течение нескольких лет (от 1 до 15), преднизолоном или дексаметазоном с индивидуальным подбором доз препарата (в среднем 5–6 мг. преднизолона или дексаметазона в сутки) под контролем исследования 17-кетостероидов в суточной моче. Больным с пре- и постпубертатной формами адреногенитального синдрома проводят заместительную глюкокортикоидную терапию под контролем определения 17-кетостероидов в суточной моче. Лечение целесообразно начинать с больших доз (15–20 мг. преднизолона или 2 мг. дексаметазона) в течение 7 дней, постепенно уменьшая дозу до поддерживающей. После нормализации показателей 17-кетостироидов и появления нормального менструального цикла терапию преднизолоном можно рекомендовать в первой фазе менструального цикла.
4. Гиперпролактинемия.
Пролактин (Прл) синтезируется в специфических гипофизарных клетках – пролактофорах (пролактотропоцитах), которые являются ацидофильными. Уровень Прл регулируется постоянным тоническим поступлением из гипоталамуса тиролиберина (ТРЛ) и пролактинингибирующего фактора (ПИФ). По данным различных авторов, гиперпролактинемия наблюдается у 15–30 % женщин, обращающихся по поводу вторичной аменореи, и почти у 70 % обращающихся по поводу бесплодия. Различают физиологическую и патологическую гиперпролактинемию. Физиологическая гиперпролактинемия наблюдается во время беременности и в период лактации, патологическая клинически может проявляться различными нарушениями функции яичников.
Патологическая гиперпролактинемия развивается в результате анатомических или функциональных нарушений в системе гипоталамус- гипофиз.
Причины первичной гиперпролактинемии:
1. первичное поражение гипоталамо-гипофизарной системы;
2. дисфункция гипоталамо-гипофизарной системы и нарушение синтеза пролактинингибирующего фактора (ПИФ);
3. воспалительные процессы в области гипоталамуса, гипофиза, лимфоидный гипофизит;
4. поражение ножки гипофиза (травмы, воспаление);
5. "пустое" турецкое седло;
6. пролактинсекретирующие опухоли гипофиза;
7. гормонально-неактивные опухоли гипофиза (интра- и супраселлярные), краниофарингиомы, менингиомы, эктопические пинеаломы;
8. пролактиномы (микро- и макроаденомы);
9. акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга.
Причины вторичной гиперпролактинемии (эндокринные, неэндокринные и ятрогенные факторы):
1. гипотиреоз;
2. некоторые формы климактерического, предменструального синдромов и синдрома ПКЯ;
3. гиперандрогения – транзиторная гиперпролактинемия;
4. хронический психогенный стресс;
5. почечная недостаточность;
6. саркоидоз, гистоцитоз Х;
7. рак бронхов;
8. операция, герпес и травмы в области грудной клетки;
9. раздражение сосков молочных желез (транзиторная гиперпролактинемия);
10. частое выскабливание стенок тела матки;
11. лекарственные препараты (фенотиазины, транквилизаторы, резерпин, эстрогены, стероидные контрацептивы, простагландины, ципротерон-ацетат и др.).
Лечение больных гиперпролактинемией и различными нарушениями менструальной функции зависит от причины заболевания. При макроаденоме гипофиза и гиперпролактинемии лечение в основном направлено на разрушение или подавление активности аденомы гипофиза (хирургические или лучевые методы воздействия). В настоящее время для лечения больных гиперпролактинемией используют ряд блокаторов и стимуляторов биогенных аминов, участвующих в регуляции секреции Прл. Одним из наиболее эффективных препаратов, способствующих подавлению повышенной продукции Прл, является парлодел (бромкриптин, СВ-154) – полусинтетический алкалоид спорыньи. Механизм действия препарата заключается в стимуляции рецепторов дофамина, повышении уровня ПИФ.
5. Климактерический синдром.
Климактерический синдром (КС) – своеобразный симптомокомплекс, осложняющий естественное течение климактерия. Он характеризуется нейропсихическими, вазомоторными и обменноэндокринными нарушениями, возникающими на фоне возрастных изменений в организме. До недавнего времени существовали две основные теории патогенеза КС. Согласно одной из них КС – это своеобразный нейроэндокринно-вегетативный криз, возникающий в результате дефицита эстрогенов. Причина КС связана больше с колебанием уровня эстрогенов, чем с абсолютным их дефицитом (Botella-Liusia J., 1973; Laurizen C., 1977). Согласно второй теории (Баранов В.Г. и др., 1965) возрастание частоты гипертонической болезни, ожирения, климактерического невроза – результат последовательного развития возрастных изменений в определенных центрах гипоталамуса.
Клиническая картина. Большую гамму симптомов КС можно разделить на три группы:
ü нейровегетативные
ü обменно-эндокринные
ü психоэмоциональные
Различают также ранние и поздние симптомы КС, типичные субъективные и объективные его проявления. Симптомокомплекс КС разделяется на три группы.
Группа I – нейровегетативные нарушения: повышение АД, головная боль, вестибулопатии, приступы тахикардии, плохая переносимость высокой температуры, зябкость, озноб, чувства онемения и ползания мурашек, измененный дермографизм, сухость кожи, нарушение сна, "приливы" жара, симпатико-адреналовые кризы.
Группа II – обменно-эндокринные нарушения: ожирение, изменение функции щитовидной железы, сахарный диабет, дисгормональная гиперплазия молочных желез, боль в мышцах и суставах, атрофия половых органов, остеопороз.
Группа III – психоэмоциональные нарушения: снижение работоспособности, утомляемость, рассеянность, ослабление памяти, раздражительность, плаксивость, расстройства аппетита, нарушение полового влечения, навязчивые мысли и др.
Лечение КС проводят поэтапно.
Первый этап – немедикаментозная терапия, второй этап – медикаментозная негормональная, третий этап – гормональная терапия. Первый этап лечения включает обязательное проведение утренней гимнастики (15–20 мин.), лечебную гимнастику в группах прогулки перед сном. В рационе питания должны преобладать фрукты и овощи, жиры растительного происхождения, ограничение углеводов. Показана гидротерапия в домашних условиях: обливание, обмывание, душ, ванны – хвойные, шалфейные, горячие ножные ванны. Широко используется бальнеотерапия, включающая использование минеральных и радоновых вод – естественных или имитирующих соответствующие природные факторы в искусственно приготовленных аналогах. Санаторно-курортное лечение предпочтительно проводить в привычной климатической зоне либо на Южном берегу Крыма (в нежаркое время года).
Второй этап – применение медикаментозной негормональной терапии с целью нормализации функционального состояния ЦНС и ВНС. При функциональном преобладании симпатических реакций показаны препараты симпатиколитического действия – резерпин и обзидан. При преобладании парасимпатических реакций показаны препараты холинолитического действия, а также антигистаминные препараты.
6. Посткастрационный синдром.
Посткастрационный синдром возникает в результате одномоментного выключения функции яичников (вследствие удаления их или гибели фолликулярного аппарата после облучения гамма- или рентгеновскими лучами), и проявляется в виде вазомоторных, нервно-психических и обменных нарушений у женщин репродуктивного возраста. Посткастрационный синдром развивается у 50–85 % женщин после острого выключения функции яичников, причем первые проявления его смогут начаться в период от 2–4 нед. до 2–3 мес. после кастрации. У молодых женщин этот синдром развивается значительно позже, чем в более старшем возрасте. В течение первого года после операции у большинства больных эти явления проходят, а у 25 % женщин продолжаются в течение 2–5 лет.
Патогенез. Существует несколько теорий развития посткастрационного синдрома. Возникновение его можно связать с выпадением функции половых желез и, прежде всего резким снижением уровня эстрогенов. Патогенез посткастрационного синдрома объясняют повышением экскреции ФСГ, недостатком экскреции ЛГ. В то же время не у всех женщин после кастрации при низком уровне эстрогенов и высоком - гонадотропинов развивается посткастрационный синдром. В возникновении его существенное значение имеет повышение гипоталамо-гипофизарной активности.
Клиника. Проявления синдрома могут быть различны и зависят от ряда факторов: возраста больной, адаптационных возможностей организма, сопутствующих и перенесенных ранее заболеваний состояния психоэмоциональной сферы и др. Наиболее часто наблюдаются вегетативно-сосудистые нарушения в виде приливов, головных болей, сердцебиений, болей в области сердца, головокружений, обморочных состояний. Эндокринно-обменные расстройства (ожирение, гиперхолестеринемия, гипергликемия, остеопороз) – частые проявления посткастрационного синдрома. Наиболее значительные изменения отмечаются в половой системе: уменьшение молочных желез, частичное выпадение волос на лобке и в подмышечных впадинах, отсутствие менструаций, уменьшение размеров матки, сухость влагалища, сглаженность его складок, снижение полового чувства и др.
7. Преждевременное половое развитие.
Преждевременным половым развитием называют появление вторичных половых признаков и менструаций у девочек в возрасте до 8 лет. Церебральную форму называют истинным ППР, подчеркивая этим, что при нарушениях ЦНС в процесс вовлекаются гипофизотропные структуры гипоталамуса, в которых начинается преждевременная секреция РГЛГ, стимулирующая образование и выделение гонадотропинов гипофизом. Это в свою очередь вызывает созревание фолликулов, усиление секреции эстрогенов в яичниках, т. е. функционирование всех уровней репродуктивной системы. Конституциональная форма истинного преждевременного полового развития. При этой форме ППР не удается выявить неврологической, церебральной или какой-либо иной патологии. Преждевременным является только возраст, в котором начинается процесс полового созревания, Темп и последовательность этого процесса не нарушается. При этом длительность полового созревания соответствует таковому при физиологическом течении пубертатного периода. Оно протекает гармонически и является как бы сдвинутым во времени процессом полового развития. Яичниковая форма, ложное преждевременное половое созревание. Яичниковая форма ППР обусловлена секрецией половых гормонов опухолевой тканью яичников. Секреция эстрогенов тканью опухоли имеет автономный характер. При этом гипоталамические структуры и гипофиз остаются незрелыми и не выделяют РГЛГ и гонадотропных гормонов. Диагностика преждевременного полового развития не представляет затруднений. Обычно диагноз ставят при объективном осмотре ребенка. Лечение. Вопросы терапии ППР имеют два аспекта: лечение патологии, вызвавшей ППР, и торможение процесса ППР. При подозрении на гормонально-активную опухоль яичников и если данных, полученных при УЗИ, недостаточно, производят лапароскопию, уточняющую размеры яичников и их макроскопическое строение. Опухоли яичников подлежат удалению с последующим тщательным гистологическим исследованием.
8. Задержка полового развития.
Недоразвитие вторичных половых признаков и отсутствие или редкие нерегулярные менструации в возрасте 15 лет и старше расценивают как задержку полового развития (ЗПР). Не следует отождествлять ЗПР с первичной аменореей – отсутствием менархе в возрасте 16 лет и старше. ЗПР – понятие более широкое и первичная аменорея часто является симптомом.
Причинами ЗПР могут быть церебральные нарушения органического характера: травматические, токсические, инфекционные поражения (энцефалиты, эпилепсия, опухоли гипоталамической области).
Яичниковая форма задержки полового развития. Эта форма наименее изучена, очевидно, в связи с ее редкостью. При ней не установлено хромосомной патологии и изменения содержания полового хроматина. В строении яичников, кроме уменьшения фолликулярного аппарата, изменений не выявлено. Подобные яичники называют гипопластическими. Для клинической картины ЗПР при гипопластических яичниках характерны интерсексуальные черты телосложения. Вторичные половые признаки недоразвиты, отмечается также гипоплазия наружных и внутренних половых органов. Характерна первичная аменорея, однако могут быть редкие и скудные менструации. Лечение центральных форм ЗПР является сложной задачей. При наличии резидуальных процессов, необратимых изменений в диэнцефальных отделов мозга имеется мало шансов на восстановление нормальной функции гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы. Лечение ЗПР при гипопластических яичниках состоит в применении заместительной циклической гормонотерапии.
ТЕМА № 4: ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ.
1. Этиология, патогенез, классификация воспалительных заболеваний неспецифической этиологии.
Воспалительные процессы составляют 60–65 % гинекологических заболеваний (по данным обращаемости в женские консультации).
Различают воспалительные процессы неспецифической и специфической этиологии. К первой группе относят воспалительные процессы, вызванные стафилококками, кишечной палочкой, стрептококками, синегнойной палочкой, ко второй – обусловленные трихомонадами, гонококками, кандидами, вирусами, микоплазмами, хламидиями. В развитии воспалительного процесса различают острую, подострую и хроническую стадии, хотя эта дифференциация не всегда представляется возможной. Хронический воспалительный процесс в свою очередь может протекать с частыми обострениями или в виде рубцово-спаечных изменений в половых органах. Независимо от вида повреждающего агента (инфекция, ионизирующая радиация, механические травмы и др.) в клеточных и субклеточных структурах очага воспаления обнаруживают общие изменения, характерные для повреждения (альтерации) тканей. Микроб-возбудитель определяет формирование очага воспаления и возникновение начальных процессов заболевания. В хронической же стадии микробный фактор утрачивает свое ведущее значение, и в развитии заболевания начинают преобладать общие функциональные нарушения. Эти изменения наиболее выражены в нервной, эндокринной, сосудистой и некоторых других системах организма, что во многом определяет клиническую картину заболевания.
2. Воспалительные заболевания нижнего отдела половых органов.
а) Вульвит.
Вульвит – воспаление наружных женских половых органов. Различают первичный и вторичный вульвит. Первичный вульвит возникает в результате травмы с последующим инфицированием травмированных участков. Вторичный вульвит у женщин возникает при наличии воспалительного процесса во внутренних половых органах. Предрасполагающим к развитию вульвита фактором является гипофункция яичников. Больные предъявляют жалобы на жжение и зуд наружных половых органов, особенно после мочеиспускания, гнойные выделения, боли при движениях. Хронический вульвит характеризуется зудом, жжением, гиперемией, но эти проявления заболевания носят стертый характер. Лечение комплексное, включает применение местных и общеукрепляющих средств. Показано лечение сопутствующих заболеваний (диабет, гнойничковые поражения, гельминтозы, цервицит), на фоне которых нередко развивается вульвит.
б) Бартолинит.
Бартолинит – воспаление большой железы преддверия влагалища. Клиника. Микробы могут поражать выводной проток железы (каналикулит), а также непосредственно железу. При закупорке выводного протока возникает псевдоабсцесс железы. Проникновение микробов в паренхиму железы и окружающую клетчатку ведет к возникновению истинного абсцесса большой железы преддверия влагалища. Абсцесс обычно вызывается смешанной микробной флорой. Лечение. При каналикулитах в острой стадии рекомендуются антибактериальная терапия, пузырь со льдом. При псевдоабцессе производится операция: вскрывают проток большой железы преддверия влагалища, выворачивают слизистую оболочку и подшивают ее к слизистой вульвы. При возникновении истинного абсцесса большой железы преддверия влагалища показано срочное оперативное вмешательство. Над опухолью в области наружной поверхности большой половой губы производится крестообразный разрез до нижнего полюса гнойника с последующим рыхлым дренированием.
в) Кольпит.
Кольпит – воспаление слизистой оболочки влагалища. Неспецифический кольпит может быть вызван стафилококком, кишечной палочкой, стрептококком и др. Нередко кольпит обусловлен смешанной инфекцией, а также трихомонадами. Предрасполагающими к развитию кольпита факторами могут быть снижение эндокринной функции яичников, наблюдаемое при хроническом воспалении придатков, в пубертатном и старческом возрасте, нарушение целостности эпителиального покрова, патологические выделения из канала шейки матки с вторичным вовлечением в воспалительный процесс влагалища и др.
Клиника. Основным признаком кольпита являются серозно-гнойные бели, которые характерны как для острой, так и для хронической стадии заболевания. При остром кольпите больные предъявляют жалобы на зуд и жжение в области влагалища, вульвы, усиление болей и жжения при мочеиспускании. В хронической стадии эти явления стихают.
Бактериоскопические, а иногда и бактериологические исследования содержимого влагалища, уретры, канала шейки матки, выводных протоков больших желез преддверия позволяют решить вопрос об этиологии воспалительного процесса. При наличии неспецифического кольпита проводится общее и местное лечение. Местная заключается в туалете наружных половых органов и спринцевании влагалища. Местно могут быть применены антибиотики, однако, только после предварительного определения чувствительности к ним микробной флоры в сочетании с физиотерапией. Обязательному лечению подлежат сопутствующие гинекологические заболевания; благодаря этому нормализуется содержание гликогена в эпителии влагалища и развивается нормальная влагалищная флора.
г) Цервицит.
Эндоцервицит – воспаление слизистой оболочки канала шейки матки. Возбудителем являются стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, энтерококки, гонококки, вирусы, кандиды. Возникновению эндоцервицита способствуют разрывы шейки маки, происшедшие во время родов, абортов, заболевания других отделов половой системы (кольпиты, сальпингоофориты, псевдоэрозии шейки матки и др.).
Клиника. В острой стадии больные предъявляют жалобы на появление слизисто-гнойных белей, иногда тянущие боли в нижних отделах живота и пояснице. В хронической стадии больные жалоб не предъявляют, редко отмечают выделение слизистого характера их половых путей. При длительном течении заболевания шейка матки гипертрофируется, нередко возникает псевдоэрозия.
Лечение. В острой стадии назначают антибиотики или сульфаниламидные препараты, спринцевание. При возникновении эндоцервицита на фоне разрывов шейки матки, после противовоспалительного лечения показана пластическая операция шейки матки.
3. Воспалительные заболевания органов малого таза.
a) Эндометрит.
Возникновению эндометрита (воспаление слизистой оболочки матки) способствуют осложненные аборты, роды, диагностическое выскабливание матки, гистеросальпингография и другие внутриматочные вмешательства.
Клиника. Отмечаются повышение температуры, боли внизу живота и в паховых областях, слизисто-гнойные жидкие выделения, иногда с неприятным запахам (кишечная палочка); эпителиальный покров на некоторых участках эндометрия может быть десквамирован, в результате чего к гнойным выделениям присоединяются кровянистые.
Диагностика. Распознавание болезни обычно не представляет затруднений. Анамнестические данные (внутриматочное вмешательство, некроз подслизистого узла), повышение температуры, болезненность матки при исследовании, гнойные выделения из нее и циклические нарушения менструального цикла позволяют поставить правильный диагноз.
Лечение. При остром эндометрите назначаются постельный режим, холод на низ живота, антибиотики и сульфаниламиды, болеутоляющие, седативные, десенсибилизирующие средства, витамины, нормализующие проницаемость сосудистой стенки; при кровянистых выделениях назначают средства сокращающие матку.
б) Сальпингит, сальпингоофорит.
Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 1003 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 |
|