АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

КОСТНО-СУСТАВНАЯ СИСТЕМА И ВОЗРАСТ

Из заболеваний опорно-двигательного аппарата наиболее часто встречается в пожилом возрасте остеопороз. Это системное заболевание скелета, характеризующееся снижением массы кости в единице объема и нарушением микроархитектоники костной ткани, приводящими к увеличению хрупкости костей и высокому риску переломов. В мире страдает остеопорозом 700 млн. человек. Это, в зависимости от страны, от 2 до 10% населения. Опасность остеопороза заключается в развитии переломов. Почти в 50% случаев остеопороз протекает бессимптомно или малосимптомно и выявляется уже при наличии переломов костей. Одной из наиболее часто встречающихся локализаций переломов является шейка бедра. Распространенность переломов бедра среди населения европейских стран уменьшается с севера на юг и с запада на восток. Одним из классических признаков остеопороза являются также переломы тел позвонков. Частота возникновения переломов тел позвонков у лиц пожилого возраста составляет в развитых странах около 12%. Риск возникновения остеопоретических переломов составляет 40% для женщин и 15% для мужчин в возрасте старше 60 лет. До 50% больных с переломами шейки бедра не могут обходиться без посторонней помощи, а от 15 до 20% больных умирают в течение первого года после перелома.

До недавнего времени остеопороз вызывал у врачей лишь небольшой интерес. Считалось, что это заболевание не лечится и является неизбежным следствием пожилого возраста. Диагностика остеопороза при нетравматических переломах была затруднена из-за отсутствия эффективных методов измерения костной плотности.

В настоящее время ситуация изменилась. Накоплены достаточные знания, касающиеся функции костных клеток, изучен цикл костного ремоделирования, идентифицировано много причин и факторов риска снижения костной массы, диагностика заболевания значительно улучшилась. Костная плотность в месте перелома может быть измерена с точностью менее 3%.

Остеопороз характеризуется снижением костной массы на 0,5% каждый год после 40 лет и нарушением микроархитектоники костной ткани. Хотя со старением организма потеря костной массы развивается как у женщин, так и у мужчин, этот процесс быстрее прогрессирует у женщин. После наступления менопаузы у женщин костные потери увеличиваются до 2-5% в год, продолжаясь в таком темпе до 60-70 лет. Установлено, что женщины в течение всей жизни в среднем теряют до 35% кортикальной и около 50% трабекулярной костной массы. У мужчин костные потери составляют 15-20% в кортикальной кости и 20-30 % в трабекулярной костной ткани. Остеопорозу свойственно медленное бессимптомное прогрессирование до момента развития переломов костей. Интересно, что остеопорозу больше подвержены представители европеоидной и монголоидной расы; среди негритянского населения остеопороз встречается гораздо реже.

Кость – это не застывшая раз и навсегда структура. Еще в восемнадцатом веке один французский исследователь заметил, что кости собаки, в пищу которой он добавлял красную краску, оказались окрашенными в красный цвет. Тогда он предположил, что в процессе жизни часть кости удаляется и заменяется новой. В последствии этот процесс был назван ремоделированием кости. Основными клетками, принимающими участие в ремоделировании костной ткани, являются остеобласты и остеокласты. Первые продуцируют компоненты костного матрикса (коллаген и основное вещество), а вторые отвечают за резорбцию костной ткани. Активность этих клеток в процессе ремоделирования регулируется гормонами (паратиреоидный гормон, тироксин, гормон роста, кальцитонин, эстрогены) и локальными медиаторами (цитокины, факторы роста). Нарушение ремоделирования в сторону увеличения костной резорбции и снижения образования костной ткани рассматривается как основная причина развития остеопороза.

Ремоделирование кости начинается в утробе матери и продолжается всю жизнь. У детей скорость костеобразования высокая до периода полового созревания. Самый низкий уровень ремоделирования костной ткани – в возрасте 35 лет. Затем костный баланс становится постепенно отрицательным. После 35 лет ежегодно теряется примерно 1 мкм толщины трабекулы. Каковы же естественные причины потери костной массы при старении? Это:

1) снижение потребления кальция примерно на 10%, поскольку с возрастом сокращается общее потребление калорий;

2) увеличение потери кальция с мочой по мере старения (за счет снижения реабсорбции кальция в результате возрастного нарушения почечной функции; повышенное потребление белка и натрия с пищей сопровождается потерей кальция с мочой);

3) уменьшение роли витамина Д, который способствует усилению кишечной абсорбции кальция. Почему при старении снижается роль витамина Д? Потому, что:

– с возрастом снижается потребление витамина Д с пищей;

– снижается абсорбция витамина Д;

– нарушается гидроксилирование его в печени;

– снижается синтез витамина Д в почках, поскольку уменьшается количество функционирующей почечной ткани;

– повышается клиренс гидроксилированного витамина Д;

– снижается чувствительность почечной ткани к паратиреоидному гормону;

– снижается синтез витамина Д в эпидермисе, поскольку пожилые и старые люди редко загорают;

4) снижение всасывания кальция в кишечнике не только за счет недостатка витамина Д, но и за счет возрастного снижения абсорбционной способности слизистой оболочки тонкой кишки;

5) дефицит некоторых микроэлементов – бора, меди, цинка – также каким-то образом связан с потерей костной массы

Таковы основные причины потери костной массы при старении. Скорость потери костной массы у всех людей различна. Она зависит от многих факторов. Выделяют следующие факторы риска развития остеопороза:

– генетические: женский пол, пожилой возраст, расовая принадлежность (белая и монголоидная расы), низкая масса тела (меньше 50 кг), низкая пиковая костная масса, семейная агрегация, несовершенный остеогенез, синдром Марфана, синдром Энлерса-Данлоса, гомоцистинурия, лизинурия;

– гормональные: женский пол, позднее начало менструаций, ранняя менопауза, бесплодие, длительные периоды аменореи в репродуктивный период, заболевания эндокринной системы, как у женщин, так и у мужчин;

– стиль жизни: курение, злоупотребление алкоголем, злоупотребление кофеином, сидячий образ жизни, избыточная физическая нагрузка, низкое потребление кальция, избыточное потребление мяса, дефицит витамина Д;

– сопутствующие заболевания:

1) заболевания эндокринной системы (болезнь и синдром Иценко-Кушинга, тиреотоксикоз, гипогонадизм, гиперпаратиреоз, сахарный диабет, гипопитуитаризм, полигландулярная эндокринная недостаточность);

2) ревматические заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, анкилозирующий спондилоартрит);

3) заболевания органов пищеварения (резецированный желудок, синдром мальабсорбции, хронические заболевания печени);

4) заболевания почек (хроническая почечная недостаточность, почечный канальцевый ацидоз, синдром Фанкони);

5) заболевания крови (миеломная болезнь, талассемия, системный мастоцитоз, лейкозы и лимфомы);

6) другие заболевания и состояния (длительная иммобилизация, овариэктомия, хронические обструктивные заболевания легких, алкоголизм, нервная анорексия, нарушения питания, трансплантация органов);

– длительное употребление некоторых лекарств (глюкокортикоидов, тиреоидных гормонов, антикоагулянтов (гепарин), антиконвульсантов, препаратов лития, метотрексата, циклоспорина А, препаратов тетрациклина, диуретиков (фуросемид), препаратов фенотиазина, антацидов, содержащих алюминий, агонистов гонадотропного и гонадотропин-рилизинг-гормонов, а также химиотерапия);

– 85% всех случаев остеопороза приходится на инволюционный остеопороз.

Остеопороз I типа (постменопаузальный) является классической формой заболевания, впервые описанной в 1941 году. Как правило, заболевание поражает женщин в течение 15-20 лет после менопаузы и характеризуется потерей преимущественно трабекулярной костной ткани, компрессионными переломами позвонков, переломами дистального отдела лучевой кости и переломами лодыжек. Нарастает также частота эдентулизма (отсутствия зубов) из-за остеопороза костей челюстей. Те же места переломов характерны для стероидного и гипогонадального остеопороза.

Остеопороз II типа (сенильный) развивается как у женщин, так и у мужчин в возрасте 70 лет и старше, но в 2 раза чаще у женщин. Он характеризуется поражением костей с преобладанием кортикальной костной ткани. Основными клиническими проявлениями являются переломы проксимального отдела бедра и позвоночника, хотя переломы проксимальных отделов плечевой и большеберцовой костей и таза также встречаются довольно часто. Те же места переломов характерны для остеопороза на фоне гиперпаратиреоза, тиреотоксикоза. Множественные переломы позвонков в виде клиновидной деформации ведут к образованию усиленного дорсального кифоза, называемого «вдовий горб».

У многих пациентов с остеопорозом имеются жалобы на боли в спине, усиливающиеся после физической нагрузки, при длительном пребывании в одном положении (стоя или сидя). Эти боли ослабевают или исчезают после отдыха лежа. Выраженность болевого синдрома может быть неодинаковой не только у разных больных, но и у одного и того же больного в разные периоды болезни.

Наиболее широко распространенным и общепринятым методом установления остеопении является визуальная оценка рентгенограмм скелета. К сожалению, рентгенологически диагноз остеопороза может быть поставлен, когда уже 20-30% костной массы потеряно.

В последние годы все большую популярность приобретают методы костной денситометрии. Они основаны на определении минеральной плотности костной ткани. Определение минеральной плотности кости для оценки риска переломов костей не менее информативно, чем измерение артериального давления для прогнозирования развития инсульта и более информативно, чем определение уровня холестерина в крови для прогнозирования течения ИБС. Большинство методов для измерения минеральной плотности костной ткани базируются на том факте, что кость и мягкие ткани поглощают ионизирующее излучение с разной интенсивностью. Применяют также изотопные методы (однофотонная абсорбциометрия, двухфотонная абсорбциометрия); рентгенологические методы (моноэнергетическая абсорбциометрия; двухэнергетическая абсорбциометрия, количественная компьютерная томография). Применяют компьютерную томографию и ультразвуковые методы. При анализе результатов, полученных с помощью этих методов, необходимо сопоставление с клиническими и рентгенологическими данными. Следует учитывать, что наличие остеоартроза, деформирующего спондилеза со сколиозом, кальцификации мягких тканей и переломов в месте исследования могут искажать показатели плотности кости в сторону их увеличения. Скорость образования или разрушения матрикса костной ткани может оцениваться либо при измерении активности специфических ферментов костеобразующих или костеразрушающих клеток, таких как щелочная и кислая фосфатаза, либо путем определения компонентов, поступающих в кровоток во время синтеза или резорбции кости.

Предотвращение и лечение остеопороза.

1. Потребление достаточного количества кальция с пищей.

Сколько кальция требуется человеку в сутки? Женщины старше 50 лет, получающие эстрогены, должны употреблять 1000 мг кальция в сутки, женщины такого же возраста, не получающие эстрогены должны употреблять 1500 мг кальция в сутки. Мужчины и женщины старше 65 лет должны получать 1500 мг кальция в сутки. Какие продукты содержат наибольшее количество кальция? Как известно, высокое количество кальция содержится в молоке и молочных продуктах. На этом основаны рекомендации употреблять молоко для профилактики остеопороза.

2. Достаточная физическая активность. Известно, что иммобилизация вызывает быструю потерю кости, а физически активные люди имеют более высокую костную массу. Механическая нагрузка вызывает напряжение или изменение размеров кости, и именно эта деформация вызывает локальную костную ответную реакцию. По-видимому, напряжение угнетает костную резорбцию и стимулирует костеобразование. Особенно эффективны для профилактики остеопороза, по мнению некоторых авторов, силовые упражнения.

3. Масса тела. Установлено, что женщины с остеопорозом имеют одинаковое количество мышечной массы, но меньшее количество жировой ткани, чем женщины без остеопороза. Предполагают, что кумуляция эстрогенов в жировой ткани замедляет темп развития остеопороза у женщин в постменопаузе. У мужчин показатель плотности костной ткани коррелировал с величиной мышечной, но не жировой ткани.

4. Избегать курения, приема алкоголя, тяжелых физических нагрузок.

5. Лекарственное лечение остеопороза.

Препараты, применяемые для лечения остеопороза, можно разделить на три группы:

– преимущественно угнетающие костную резорбцию;

– стимулирующие костеобразование;

– препараты многопланового действия.

Заболевания суставов в пожилом и старческом возрасте.
Остеоартроз – наиболее частое заболевание суставов. Его распространенность в возрасте старше 60 лет достигает 97%. Как известно, остеоартроз – это дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов, характеризующееся первичной дегенерацией суставного хряща с последующими изменениями суставных поверхностей и развитием краевых остеофитов, что приводит к деформации суставов. Суставной хрящ, также как кость, претерпевает в течение жизни ряд изменений своей структуры. Только у детей до 10 лет не удается обнаружить дегенеративных изменений в суставе. После 10 лет и всю оставшуюся жизнь человека в суставе непрерывно идет процесс старения. В чем он заключается? Это:

1) уменьшение содержания хондроитинсульфата, что ведет к уменьшению гидродинамических свойств хряща и снижению скорости диффузии питательных веществ из синовиальной жидкости в хрящ (как вы помните, хрящ не имеет сосудов и получает питание из синовиальной жидкости);

2) гибель хондроцитов приводит к замещению основного вещества соединительной тканью (хрящ обладает очень слабыми регенераторными свойствами);

3) первые два фактора приводят к потере эластичности и упругости хряща;

4) разволокнение хрящевой ткани, появление изъязвлений с обнажением подлежащей кости в зоне наибольшей нагрузки, обычно в середине суставной поверхности кости.

Таким образом, с возрастом нарастает дегенерация суставного хряща, что является нормальным физиологическим процессом и субъективно человеком не ощущается.

Хотя с возрастом неизбежно нарастают дегенеративные изменения в суставах, нельзя считать остеоартроз только следствием старения человека. Высокое значение придается механическому фактору. У грузчиков, шахтеров, спортсменов остеоартроз развивается чаще. Лица с ожирением также больше склонны к возникновению остеоартроза.

Анатомические изменения в суставах при остеоартрозе напоминают картину естественного старения хряща. Как же отличить в таком случае остеоартроз? При остеоартрозе изменения хряща сочетаются с дегенеративными изменениями суставных поверхностей эпифизов, уплотнением их субхондральной части, развитием так называемого субхондрального остеосклероза. Разволокнение хряща приводит к отделению фрагментов хряща, которые попадают в суставную полость. В области субхондрального остеосклероза возникает артериальная и венозная гиперемия, что в конечном итоге ведет к образованию дефектов костной ткани в этих областях. В периферических участках суставной поверхности, которые лучше васкуляризированы, происходит компенсаторное разрастание хряща, за которым следует его окостенение и образование остеофитов.

Попавшие в синовиальную жидкость фрагменты хряща раздражают синовиальную оболочку и вызывают ее воспаление. Этот процесс не первичный, как при воспалительных изменениях суставов, но, тем не менее, в конечном счете, повторяющийся небольшой реактивный синовит приводит к фиброзу синовиальной оболочки.

ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ МОЧЕОБРАЗУЮЩИХ ОРГАНОВ. Болезни почек – частая патология в старости. По мнению отече­ственных нефрологов, они входят в 4 главные причины смерти у людей пожилого возраста.

Установлено, что с возрастом уменьшается почечная паренхима, к ста­рости человек теряет 1\3 - 1\2 часть нефронов, вследствие чего формиру­ется возрастной нефросклероз. Оставшиеся нефроны гипертрофируют­ся. Увеличиваются площадь и фильтрующая поверхность почечных клубочков. Наблюдается тубулярная гипертрофия, особенно в проксималь­ных извитых канальцах. Электронно-микроскопические исследования до­казали основные особенности старения почечного клубочка: утолщение, уплотнение и редупликацию базальной мембраны клубочковых капилля­ров. Подобно гломерулярной, изменяется с возрастом тубулярная базальная мембрана. Изменения сосудов почек начинаются еще при внутриут­робном развитии организма, нарастают с возрастом, особенно во второй половине жизни человека. Характерной особенностью старения почеч­ных сосудов является их уплотнение – физиологический склероз (фиброэластоз на уровне более крупных сосудов, фиброгиалиноз в предкапиллярных артериолах и капиллярах). В результате этого с возрастом артерии удлиняются, теряют прямолинейный ход, дугообразно, а в дальнейшем спи­ралеобразно извиваются.

Площадь поперечного сечения почечных артериальных сосудов от­четливо уменьшается к 6-й декаде жизни человека. Все это в значитель­ной степени обусловливает снижение почечного кровообращения.

В процессе старения изменяется интерстициальная ткань почек. С воз­растом увеличивается соединительная ткань в мозговом веществе почек, особенно в почечных пирамидах – «модулярный склероз». В корковом веществе почек этот процесс выражен более умеренно.

При старении происходят активные изменения в метаболизме почек. Установлено возрастное снижение потребления кислорода почками. Вы­явлено уменьшение количества митохондрий в тубулярных клетках и об­щей АТФ-азной активности, что может указывать на снижение интенсивно­сти энергетического обмена в почках с возрастом.

В процессе старения у человека происходит почти линейное снижение основных почечных функций – почечного кровообращения, азото-, водо-, электролитовыделительной и эндокринной. При этом существенного повышения концентрации мочевины и креатина в крови с возрастом не происхо­дит. Сохраняются концентрационная и гомеостатическая функции.

Выведение почкой ряда электролитов (натрия, кальция, калия, магния, хлора и др.) прогрессирующе уменьшается. Клиренс их в старости сни­жается на 20%. В привычных условиях жизнедеятельности организма суточный диурез у здорового человека от десятилетия к десятилетию умень­шается, составляя у долгожителей примерно половину такового у двадца­тилетних. В результате формируется возрастная почечная гипофункция. Важной особенностью почки у лиц пожилого и старческого возраста яв­ляется торпидный тип реакций на раздражение, характеризующийся удли­ненным латентным периодом и, главное, затяжным восстановлением. Высо­кий конечный рабочий эффект достигается за счет меньших по амплитуде, но более продолжительных по времени сдвигов. Эти особенности реак­тивности почек в старости во многом определяются возрастными измене­ниями нейрогуморальной регуляции органа. При старении уменьшается роль нервного звена в регуляции почек. Об этом свидетельствует законо­мерное запаздывание у людей пожилого возраста ответа почки на на­грузку, включающую ее в деятельность рефлекторным путем, например, на водную нагрузку. С увеличением возраста повышается значение гумо­рального звена в регуляции почек. В литературе имеются данные о высо­кой чувствительности почки при старении к катехоламинам, альдостерону, антидиуретическому гормону.

Почечные чашечки, лоханка, мочеточники с возрастом уплотняются, теряют эластичность, постепенно увеличивают емкость, удлиняются. В мыш­цах в силу частичной атрофии, прорастания их соединительной тканью сни­жается сократительная способность. Возрастное обеднение их рецепто­рами, уменьшение чувствительности к нервно-рефлекторным стимулам, изменения гормональных влияний ослабляют коррелятивные взаимоотно­шения сфинктеров и детрузоров, нарушают ритмическую деятельность динамических функциональных структур мочевых путей и эвакуацию мочи. Дискинезии, возрастное функциональное несовершенство сфинктеров обусловливают частые в старости рефлексы.

При старении утолщается стенка мочевого пузыря, уменьшается его эластичность и емкость, что определяет возрастное учащение позывов к мочеиспусканию. Уменьшение сократимости внутреннего и наружного сфинктеров мочевого пузыря, продольных мышц заднего участка мочеис­пускательного канала, возрастное обеднение сосудами венозного сплете­ния пузыря, уплотнение сосудов сплетения ослабляют, особенно в старчес­ком возрасте, функцию замыкательного аппарата пузыря, способствуя недержанию мочи. Нарушения связочного аппарата мочеиспускательного канала, изменяя взаимоотношения канала и дна пузыря, облегчают выделе­ние мочи из мочевого пузыря. Недержание мочи в старости нередко усугубляется снижением функции высших нервных центров, контролиру­ющих рефлекс мочеиспускания. С возрастом уменьшается эффективность защитных механизмов мочевого пузыря, обеспечивающих стерилизацию мочи.

В целом, возрастные структурные, функциональные, метаболические особенности, изменения реактивности нейрогуморальной регуляции мочеобразующих органов снижают надежность их у людей пожилого и стар­ческого возраста. Это имеет клиническое значение — в старости увеличи­вается частота заболеваний мочеобразующих органов, повышается вероятность их декомпенсации, особенно почек, в условиях стресса, возни­кает необходимость в снижении дозы лекарственных препаратов и др.

Пиелонефрит. В гериатрической нефрологии главной является про­блема «старческого» пиелонефрита. Частота пиелонефрита у лиц пожи­лого возраста составляет 15-23,5%, у молодых – 5-7%. Рост заболевае­мости определяется повышением вероятности с возрастом инфицирования мочеобразующих органов и снижением резистентности почек и чашечно-лоханочной системы к инфекции.

Риск развития этого заболевания более стремительно нарастает у муж­чин в связи с включением у них «фактора предстательной железы».

Гломерулонефрит. Вероятность заболевания диффузным гломерулонефритом человека после 40 лет прогрессирующе уменьшается в связи с возрастным снижением реактивности иммунной системы.

Нефротический синдром. Является обменным диспротеинемическим заболеванием почек. Это частый вид поражения почек у людей пожилого возраста. У молодых обычно возникает как осложнение гломерулонефрита, а у людей пожилого возраста развивается обычно при аминоидозе, диабетическом гломерулосклерозе, тромбозе почечных вен и др.

Ангионефросклероз. Сосудистые болезни почек в перечне всех за­болеваний этого органа у лиц пожилого и старческого возраста стоят по частоте на первом месте. Встречается три типа почечных сосудистых по­ражений. Доброкачественный ангионефросклероз представляет собой сосудистое заболевание почек склеротического характера, которое в ста­рости часто осложняет течение гипертонической болезни. Своевремен­ное распознавание артериальной гипертензии и ее рациональное лечение являются мерами эффективной первичной и вторичной профилактики доб­рокачественного ангионефросклероза.

Злокачественный ангионефросклероз – почечное сосудистое ос­ложнение злокачественной артериальной гипертензии. Атеросклеротический ангионефросклероз – частая форма сосудистого поражения по­чек в старости, характеризующаяся атеросклеротическим поражением раз­ветвлений почечной артерии.

Мочекаменная болезнь. Это заболевание характеризуется образова­нием в почках и мочевых путях панкрементов, формирующихся из состав­ных частей мочи. По частоте встречаемости мочекаменная болезнь стоит на втором месте после воспалительных поражений мочевой системы. Наи­большая заболеваемость (75% всех случаев) приходится на возраст 20-55 лет, с увеличением возраста частота этого заболевания снижается.

Опухоли почек – заболевание преимущественно пожилого и стар­ческого возраста. Хотя у взрослых людей опухоли почек составляют толь­ко 2-3% от всех опухолевых заболеваний, но около 77% от этого количества приходится на лиц старше 50 лет. Мужчины заболевают в 2 раза чаще.

Рак мочевого пузыря – заболевание преимущественно людей сред­него и пожилого возраста. Мужчины болеют в 4 раза чаще, чем женщины. Среди курильщиков табака рак мочевого пузыря встречается в 7-8 раз чаще, чем среди некурящих.

Аденома предстательной железы – актуальная проблема гериатри­ческой практики. Обструкция пузырька уретрального сегмента у 70% мужчин пожилого и старческого возраста обусловлена аденомой, у 15% – раком предстательной железы – простаты. Для профилактики аденомы пред­стательной железы рекомендуется жесткая постель, легкое одеяло, ак­тивный двигательный режим, исключение острых блюд и алкоголя.

Рак предстательной железы. В развитии этого заболевания основ­ную роль играют нарушения эндокринной регуляции. При раке предста­тельной железы повышается активность гипоталамо-аденогипофизарной системы, что обусловливает количественные и качественные изменения гормонообразования в надпочечниках и половых железах. Считают, что тес­тостерон, воздействуя на цитоплазматическую ДНК предстательной же­лезы, вызывает ее злокачественную гиперплазию.

3. ОСОБЕННОСТИ ПСИХИЧЕСКОЙ СФЕРЫ

ПРИ СТАРЕНИИ

Несмотря на все улучшения условий жизни и успехи медицинской науки в предотвращении и лечении смертельных заболеваний, верхняя граница вероятной продолжительности жизни мало изменилась. Людей, доживающих до 100 лет или преодолевающих этот рубеж, так же мало, как и раньше. Таким образом, успехи здравоохранения и улучшение соци­альных и экономических условий лишь увеличили число людей, которые живут сравнительно долго. Максимальная же продолжительность жизни человека по-прежнему остается конечной величиной, определяемой на­шей биологией.

Распознать очень старых людей совсем нетрудно: они немощны, воло­сы у них выпали или поседели, кожу избороздили глубокие морщины. Однако у взрослых, еще не достигших глубокой старости, в возрасте от 40 до 65 лет, видимые признаки сильно варьируются. Таким образом, возраст и процесс старения отделимы друг от друга. Термин «старение» означает прогрессирующую утрату восстановительных и адаптивных реакций, ко­торые служат для поддержания нормальных функциональных возможно­стей. Ход возрастных изменений, если уж они начались, обычно следует единому образцу.

Характер возрастных изменений. Утрата прежних функциональных возможностей в процессе старения наиболее ярко проявляется в регуляторной активности эндокринной системы. Женский репродуктивный цикл, зависящий от нормальных ежемесячных взаимодействий между гипотала­мусом, гипофизом и яичниками, обычно прекращается в конце 4-го – на­чале 5-го десятилетия жизни. Обусловленное этим снижение выработки эстрогенов способствует появлению физических признаков старения. Хотя у мужчин функция половых желез сохраняется дольше, секреция тестос­терона начинает у них снижаться намного раньше, чем они достигают свое­го 40-летия. Это приводит к постепенному изменению вторичных половых признаков: изменяется, например, телосложение, замедляется рост волос. Еще один признак старения – уменьшение общей метаболической по­требности в калориях и белках, а также в сне. Снижение концентрации половых стероидных гормонов и относительно малоподвижный образ жизни взрослых людей приводят к уменьшению массы мышц и их тонуса, а также к увеличению количества жира, если люди продолжают питаться в соответствии с привычками молодости. Гораздо менее очевидны функ­циональные изменения иммунной системы, снижающие способность орга­низма противостоять инфекциям и препятствовать развитию спонтанно воз­никающих опухолей; эти изменения особенно резко проявляются на шестом десятке лет.

Процесс старения затрагивает и нервную систему. После 30 лет ско­рость, с которой потенциалы действия распространяются вдоль перифери­ческих нервных волокон, обычно медленно, но неуклонно снижается, и это в сочетании с уменьшением мышечного тонуса означает, что людям более старшего возраста для выполнения повседневных дел требуется больше времени. Изменения функций половых желез связывают с ослаблением стимулирующего действия гипоталамуса на секрецию гонадотропных гормонов гипофизом. Это, возможно, свидетельствует о том, что признаки физического старения начинают появляться в связи с изменениями, проис­ходящими в мозгу. Снижение умственных способностей происходит обычно в последнюю очередь. Лица пожилого возраста, как правило, не хуже молодых справляются со всеми задачами по проверке интеллектуальных функций, если время для их решения не ограничивается. Однако в тестах на скорость снижение способностей, связанное с возрастом, проявляется со всей очевидностью.

Возрастные изменения, не связанные со старением. Истинный, хро­нологический возраст, в котором начинают ухудшаться функции мозга и все­го организма, так же, как и скорость этого ухудшения в различных системах организма, сильно варьируется от человека к человеку. Поэтому ученые, пытаясь выявить ключевой биологический процесс, с которого начинается общее ухудшение, не могут просто объединять показатели всех людей од­ного и того же календарного возраста. Кроме того, при исследовании по­жилых и очень старых людей могут выявиться просто факторы, способству­ющие выживанию, а не те изменения, которые приводят к деградации.

Чтобы получить неискаженные представления о причинах старения, нужно учитывать большое число переменных в широком возрастном диапазоне. Как показывают исследования, лучшим индикатором хронологического воз­раста служит способность глаза к аккомодации (к фокусировке на близко расположенные предметы). Повышение кровяного давления и снижение способности быстро наполнять легкие воздухом и освобождаться от него тоже, хотя и не так тесно, связаны с возрастом. Однако при оценке крити­ческих показателей «биологического возраста» по вероятности последу­ющего выживания в течение 5-10 лет выясняется существенное значение индивидуальных факторов. При первом обследовании выжившие обычно оценивались по результатам сердечно-сосудистых, нервно-мышечных и метаболических тестов как «более молодые» по сравнению с не выжив­шими людьми того же хронологического возраста. Связаны ли различия между людьми одного возраста с генетическими особенностями, обра­зом жизни или какими-либо иными поддающимися изучению причинами? Может ли изменение жизненных привычек как-либо влиять на биологичес­кие прогностические факторы? Эти вопросы в настоящее время активно изучаются.

При исследовании индивидуальных различий в мозгу стареющих жи­вотных также выявляется ряд закономерностей. Проведение импульсов в аксонах многих, хотя и не всех, нейронов замедляется. Число нейронов в определенных участках мозга уменьшается. Иерархически связанные нейроны с крупными дендритными структурами и очень длинными аксонами – пирамидные клетки коры больших полушарий и гиппокампа, ней­роны Пуркинье в коре мозжечка – особенно подвержены гибели в связи с возрастом. Кроме того, у этих нейронов неизменно ухудшается способ­ность к модификации синаптических структур после повреждения или к изменению числа поверхностных рецепторов для медиаторов в зависимо­сти от изменения уровня активности пресинаптических нейронов. У нейро­нов диверсентных сетей с одним входом и локальных сетей функция го­раздо медленнее ухудшается с возрастом.

Одни ученые считают, что старение и утрата нейронов – это резуль­тат нарушения нормальной и необходимой способности нервной системы к структурной модификации и обновлению. Другие полагают, что отмира­ние нейронов, приводящее к уменьшению их числа с возрастом, есть по­просту продолжающееся действие той программы гибели клеток, кото­рая начинается после рождения в связи с формированием нормальных нейронных сетей и синаптических связей. Если результаты исследований на животных можно интерпретировать столь различно, легко понять, поче­му так трудно проверить традиционные объяснения возрастной гибели нейронов у человека. Чтобы оценить влияние алкоголя и табака на гибель нервных клеток у какого-то отдельного человека, например, нужны гораз­до более обширные данные о норме, нежели те, которыми мы сейчас располагаем. Однако нет и таких данных, которые указывали бы, что воз­действие наркотиков и алкоголя способствует выживанию нейронов.

Болезнь Альцгеймера: ускоренная дегенерация мозговой ткани. В начале нашего века немецкий психиатр Алоис Альцгеймер описал сво­еобразный клинический случай и тем самым дал свое имя болезни, которая ныне приобретает чуть ли не эпидемический характер. У пациента, прежде здорового человека лет 50 с небольшим, возникло глубокое расстройство памяти на недавние события. Он перестал ориентироваться в том, когда случилось то или иное событие, где он в тот момент был и что делал. Врач охарактеризовал такое сочетание симптомов как «дезориентацию в про­странстве и времени». Подобное явление иногда временно наблюдается при некоторых травмах головы или как результат воздействия ряда нейротоксических препаратов. Однако у этого больного потеря памяти и дезо­риентация не прекращались и даже прогрессировали. К этим симптомам вскоре присоединились тяжелая депрессия, галлюцинации и параноидный бред. Незадолго до смерти у больного были все признаки деменции (сла­боумия) – прогрессирующая утрата всех интеллектуальных функций, в том числе способности говорить, мыслить абстрактно и даже выполнять обычные повседневные действия: есть, одеваться, опорожнять мочевой пузырь и кишечник.

При вскрытии обнаружилась резко выраженная атрофия мозга – уменьшение его массы. Микроскопический анализ коры больших полу­шарий выявил не только исчезновение крупных пирамидных нейронов, но и странные скопления аморфного материала, получившие название «бля­шек», а также совершенно необычные «сплетения» тонких волокон внутри увеличившихся, вероятно, отмирающих, нейронов. Описанный случай ос­тался загадкой, причину болезни невозможно было объяснить. С тех пор во всем мире отмечено много подобных случаев. Их объединяли относи­тельно молодой возраст заболевших, острое начало, быстрое прогрессирование симптомов и характерная картина мозга при вскрытии. Болезнь Альцгеймера стали называть также пресенильной деменцией, когда в ре­зультате тщательного исследования выяснилось, что в мозгу пожилых лю­дей, в других отношениях совершенно нормальных, тоже встречаются от­дельные «бляшки» и сплетения нитей, хотя изменения эти не столь резко выражены.

Сегодня неврологи классифицируют это расстройство как сенильную деменцию альцгеймеровского типа. Развитие симптомов заболевания, как и симптомов старения, может начаться в любое время в поздней фазе зрелого возраста. Изменения часто бывают настолько постепенными, что их вначале вообще не замечают. Даже зафиксированные симптомы деп­рессии не способствуют ранней диагностике возможной деменции, так как у лиц среднего возраста жалобы на подавленное состояние не явля­ются чем-то необычным. Серьезные проблемы возникают лишь тогда, ког­да начинается изменение личности – больной озлобляется по малейшему поводу, становится совершенно безразличен к нуждам близких друзей и членов семьи. Потеря памяти бывает настолько значительной, что боль­ной перестает узнавать окружающих.

Вероятность развития этой болезни увеличивается с возрастом. По­этому параллельно с улучшением состояния здоровья населения и увели­чением числа пожилых людей будет расти и число тех, у кого может воз­никнуть болезнь Альцгеймера.

Причина болезни все еще остается неизвестной. К тому же, хотя кли­нические симптомы достаточно характерны, нет никаких способов досто­верно диагностировать болезнь при жизни пациента, за исключением одно­го – взять кусочек мозговой ткани для микроскопического исследования. Однако подобную процедуру вряд ли можно считать оправданной, так как никаких методов лечения в наши дни все равно не существует.

Масштабы проблем, с которыми столкнется человечество при увели­чении продолжительности жизни, нельзя недооценивать. Не зная причин, вызывающих болезнь Альцгеймера, невозможно предложить профилактические меры для тех, кто пока еще здоров. Кроме того, не имея способов ранней диагностики заболевания, нельзя четко оценить результаты экспе­риментального лечения, которое могло бы повлиять на дальнейшее тече­ние болезни.

Все это означает, что болезнь Альцгеймера – одна из важных меди­цинских проблем, решение которой зависит от исследований мозга. Хотя данные о гибели кортикальных нейронов и появлении в коре бляшек и волокнистых сплетений сами по себе очень существенны, причины и пос­ледовательность этих изменений остаются неясными. Образуются ли эти структуры из отмирающих нейронов? Является ли причиной болезни не­кий таинственный инфекционный агент, который проникает в мозг на ран­них этапах жизни и впоследствии активизируется под влиянием каких-то неизвестных средовых факторов? Может быть, именно он формирует бляшки и сплетения волокон, а затем убивает нейроны? Подобного рода «медлен­ная» инфекция, вызывающая прогрессирующее неизлечимое слабоумие у жителей южных островов Тихого океана, была открыта американским неврологом Карлтоном Гайдушеком. Эта болезнь, называемая куру, пере­давалась при ритуальном поедании мозга умерших стариков, когда здоро­вые члены общины, не подозревая об этом, получали инфекцию.

Известно большое число вирусов, проникающих в нервную систему, – среди них те, которые мы просто получаем с вдыхаемым воздухом напо­добие возбудителей гриппа, кори и ныне почти искорененного полиомие­лита. Разновидности этих вирусов могут долгое время существовать внут­ри некоторых клеток мозга, а затем активируются под влиянием каких-то изменений внутренней среды, которые у других, не инфицированных ней­ронов не вызывают никакой реакции. Не исключено, что существуют и иные формы инфекционных частиц, даже более мелких, чем вирусы, кото­рые могли бы вторгаться в здоровые мозговые клетки и вызывать их ги­бель или патологическое изменение.

Один из подходов к изучению болезни Альцгеймера состоит в приме­нении стратегии, ранее уже использованной при исследовании важнейших психозов и болезни Паркинсона. Речь идет о поиске специфических изме­нений медиаторов, которые помогли бы пролить свет на ряд вопросов диагностики и терапии. В результате нейрохимического анализа мозга людей, умерших от болезни Альцгеймера, уже обнаружены три основных типа химических изменений. Главные потери несут холинэргические ней­роны, от которых идут дивергирующие связи в коре. Почти столь же об­ширны потери нейронов, посылающих к коре норадреналиновые и сома- тостатиновые волокна. Не ясно, однако, являются ли эти изменения причиной или следствием болезни.

Способы лечения, основанные на стимуляции холинэргической пере­дачи в сетях с нехваткой ацетилхолина (подобно тому, как Ь-ДОФА усили­вает дофаминэргическую передачу при паркинсонизме), оказались неэф­фективными. Эта неудача может быть вызвана двумя причинами: либо количество сохранившихся холинэргических нейронов недостаточно для стимулирования, либо под влиянием болезни клетки-мишени коры утрачи­вают способность к реакции. Дальнейшее исследование ацетилхолиновой недостаточности базируется отчасти на том факте, что у животных препа­раты, подавляющие холинэргическую передачу, вызывают острое состоя­ние «спутанности» и ухудшают память. Если первичный патологический процесс приводит к гибели корковых нейронов, иннервируемых холинэргическими или адренэргическими волокнами, то соответствующие дивер­гентные сети с одним входом не смогут выполнять нормальные интегративные функции. Соматостатиновые нейроны коры головного мозга, по-видимому, образуют иерархические цепи, связывающие одну область коры с другой.

Потеря всех трех медиаторов может, однако, оказаться вторичной по отношению к каким-то факторам, вызывающим первоначальное разрушение нейронов. Но каковы бы ни были причины этого разрушения, выведенные из строя сети лишают кору трех мощных интегративных механизмов. Ввиду большого практического значения болезни Альцгеймера исследования, на­правленные на разгадку ее природы, и поиски методов лечения, вероятно, будут оставаться одной из важнейших задач клинической неврологии.

Болезнь Гентингтона: еще один вид неизлечимого слабоумия (деменция). Названа по имени американского врача Джорджа Гентингтона, который в 1872 году впервые описал ее симптомы. У жертв этой болезни развитие слабоумия сопровождается прогрессирующим расстройством движений конечностей и лица, производящим нередко пугающее впечат­ление. Действительно, из-за резких судорожных движений, неподвласт­ных больному, эту болезнь одно время называли хореей Гентингтона. В мозгу больных отмечали разрушение нейронов в хвостатом ядре и дру­гих базальных ганглиях, но иных признаков клеточной патологии обнару­жено не было. Хотя болезни часто сопутствует слабоумие, явных патоло­гических изменений в коре не находят, если не считать встречающейся иногда гибели небольшого числа нейронов. Причины болезни Гентингтона неизвестны, поэтому нет и эффективных методов ее лечения. Генетичес­кий анализ показывает, однако, что у потомков больного (или больной) имеется один шанс из двух унаследовать эту болезнь. Как это ни прискорбно, распознать заболевание раньше, чем в возрасте около 40 лет, не уда­ется, а к этому времени люди обычно успевают уже вступить в брак и произвести на свет новых носителей наследственного фактора. К сожале­нию, мы еще не располагаем надежным тестом для решения вопроса о том, унаследован ли данным ребенком злополучный ген. Поскольку четкой возрастной границы, после которой можно было бы сказать, что опасность миновала, не существует, потомок больного родителя должен либо вооб­ще отказаться от намерения иметь детей, либо идти на 50%-й риск для каждого ребенка и надеяться на удачу.

Совсем недавно были сделаны первые шаги на пути к созданию воз­можного диагностического теста. Исследования, проведенные среди жите­лей одной венесуэльской деревни с очень высокой частотой болезни Гентингтона, позволили частично выделить ген, ответственный за это заболевание. Есть надежда, что в конечном итоге на основе этой информации можно будет разработать тест, который позволит выявлять носителей неблагоприят­ного гена, подобно тому, как в наши дни определяют, может ли развиваться серповидноклеточная анемия у ребенка, находящегося в утробе матери.

Генетические тесты базируются на двух основных принципах. Первый из них заключается в том, что весь генетический материал данного потом­ка состоит из генетических факторов, полученных от обоих родителей в более или менее случайном сочетании. В зависимости от того, будут ли гены доминантными или рецессивными, у ребенка проявятся те или иные черты обоих родителей. Некоторые признаки, как говорят, «сцеплены с полом», то есть гены, ответственные за эти признаки, находятся в Х- или У-хромосоме, определяющей пол ребенка. Болезнь Гентингтона зависит от доминантного гена, не сцепленного с полом, то есть расположенного в одной из 22 пар неполовых хромосом – аутосом. Хромосомы содер­жат гены многих тысяч признаков, начиная от цвета глаз и кончая размера­ми тела, право- или леворукостью и т. д. Индивидуальная конституция организма зависит от унаследованных генов и их способности к экспрессии (проявлению). О некоторых генах известно, что они расположены в опре­деленных хромосомах: например, все гены гемоглобина, инсулина и гор­монов, регулирующих кальциевый обмен, находятся в 11-й хромосоме. Ген, вызывающий развитие болезни Гентингтона, вероятно, делает возмож­ным развитие в нервной системе дегенеративных изменений при условии, что его носитель проживет достаточно долго.

Второй важный принцип заключается в том, что информация, которую несет ген, зависит от его молекулярной структуры. В каждом гене наследственная информация закодирована с помощью особого химическо­го соединения, называемого дезоксирибонуклеиновой кислотой, или ДНК. Наиболее важные компоненты ДНК – это четыре основания: аденин, тимин, цитозин и гуанин. Порядок расположения этих оснований фактически определяет, каким будет действие гена в клетке, в которой оно проявится. В гене две цепи ДНК закручены в спираль одна вокруг другой и остаются в тесном контакте между собой благодаря попарному сродству основа­ний: гуанин обладает сродством к цитозину, а аденин – к тимину. Если бы мы могли извлечь весь генетический материал из всех хромосом, получен­ных от родителей в процессе оплодотворения, и разложить в один ряд, то получили бы нечто вроде очень длинного текста, написанного четырьмя буквами Г, Ц, А и Т (начальные буквы оснований), чередующимися в опре­деленной последовательности. Некоторые из этих последовательностей могут варьироваться, не оказывая влияния на закодированные ими призна­ки. Но именно точные последовательности оснований вашей ДНК опреде­ляют, имеется у вас эта форма гена или та, и обеспечивают физическую основу для генетических тестов.

Ученые, исследующие мозг, и генетики, которым удалось частично вы­делить ген, ответственный за болезнь Гентингтона, установили, что у всех членов семей, подверженных заболеванию, на протяжении по меньшей мере трех поколений в ДНК содержится определенная последовательность Г, Ц, Т и А. Но еще важнее то, что ни у одного человека, дожившего здоровым до 60 лет, этой особенности не выявлено. Однако этот тест еще недостаточно надежен, и пока нельзя сказать, что именно кодирует данный ген.

Кроме того, пока еще нет возможности «прочитать» всю последова­тельность сотен тысяч оснований в том участке цепи ДНК, который у здо­ровых и больных оказался различным. Это различие сейчас выявляют, срав­нивая размеры фрагментов 4-й хромосомы после обработки ДНК ферментами, расщепляющими ее в соответствии с последовательностью оснований. И хотя это различие в принципе обнаружено, понадобится еще какое-то время, чтобы определить конкретную последовательность осно­ваний, ответственную за развитие болезни. Но даже и после этого потре­буется еще много работы, чтобы выяснить, каким образом аномальный доминантный ген изменяет свойства клеток. Когда тест будет полностью разработан, он не только доставит спокойствие тем, кто будет исключен из числа носителей патологического гена, но и даст возможность предотвра­тить дальнейшее распространение болезни.

ПСИХОЛОГИЯ СТАРЕНИЯ.
Среди проблем старости чисто медицинские проблемы составляют лишь 16%. Остальные проблемы – психологические и социальные. Данная лекция посвящена рассмотрению именно психологических проблем старости и старения.

Часто говорят, что дети – наше будущее. Это так. Но ведь старость – тоже наше будущее. Дети – это наше продолжение, а старость – это мы сами.

История человечества знает множество попыток проведения аналогий старости и детства. И хотя такие аналогии всегда формальны, они не лишены интереса. Прежде всего, бросается в глаза «зеркальность» старости и детства: если детство – начало жизни, «заря», то старость – конец, «закат»; если детский организм предельно пластичен, то старческий – в высшей степени непластичен.

Считается, что и старика, и ребёнка отличают духовная беззаботность, слабая деятельность чувств, их «детский» уровень, гневность, склонность к плачу, смеху, болтливость, оплошность движений, нарушения в равновесии тела, неуверенная походка, отсутствие зубов, потребность в мягкой, сладкой пище, спотыкающаяся речь, дискантовые тембры голоса, отсутствие половых отправлений, неосознанность мочеиспускания и т.д.

Главное, что роднит детство и старость, – это то, что и ребёнок, и старик приходят к сознанию своего положения в обществе, сравнивая себя со взрослым человеком.

В ХХ веке в особую науку выделяется «гериатрия». Между тем, в философской антропологии до сих пор «не открыта» старость как необходимый субстрат целостного человечества. Старость до сих пор понимается как возраст, как физически ущербное продолжение периода взрослости. Между тем, старик не есть только взрослый: он иной, другой, со своей культурой и своим временем. И в этой инаковости есть новый мир, недоступный младшим поколениям, есть новая культурная реальность, в которой много оригинального: жизнь, эстетика и этика, особый стиль поведения, особые ценности. И если философская антропология откроет этот геронтический мир, то старик перестанет быть «уродливым взрослым», каким он представляется многим сейчас. Человеку, как правило, трудно признать себя старым. Мы всегда считаем, и будем считать старыми не себя, а тех, кто старше нас на 20 лет.

Двойственное, не слишком объективное отношение к старению остается на всю жизнь: мы не замечаем, как появляются возрастные изменения у наших родителей, но мы хотим, чтобы они оставались самостоятельными. Наши многочисленные обязанности рождают потребность в отдыхе, расширении личной свободы, мы начинаем мечтать об избавлении от трудового бремени. Но личная свобода не укладывается в нашем сознании в одно ложе с собственным старением. Постепенно мы смиряемся с тем, что становимся старше, но категорически не хотим быть старыми. Всю нашу жизнь мы считаем действительно старыми не себя, а более старших людей.

Знать основы психологии старения необходимо любому человеку, но особенно это необходимо врачу, причем любой специальности, поскольку именно пожилые пациенты в настоящее время составляют основной контингент стационаров и поликлиник.

Конечно, легче понять ситуацию, когда сначала происходит событие, а затем – его оценка, т.е. сначала наступает старость, а затем она оценивается с психологической точки зрения. Поэтому врачам, которые в силу своего возраста далеки от старости, сложно судить о старости с психологических позиций.

Сначала попытаемся оценить, как меняются наши представления о старости на протяжении жизни.

Понятия «старый» или «старший» имеют несколько различных и даже противоречивых значений.

Известный Самарский врач, профессор, хирург, геронтолог, Георгий Львович Ратнер, рассуждая о психологии пожилого больного, выделил несколько психологических типов пациентов пожилого и старческого возраста.

К первой группе он отнес людей, утративших жизненные ориентиры, доживающих свою жизнь, как придется. Их минимальная активность направлена на поиски пищи, пристанища, собеседника. Часто это люди спившиеся, брошенные родственниками, утратившие знакомства, нередко они бывают бездомными. Заботы о собственном здоровье их не обременяют. Поэтому они крайне редко обращаются к врачу, и если это происходит, то, возможно, за этим кроется какая-то корыстная цель.

Ко второй группе относятся старые люди, имеющие пристанище, но не пользующиеся уважением окружающих. Они часто бывают нечистоплотными, болтливыми, ворчливыми. Эти черты могли быть присущи такому человеку и раньше, а с возрастом лишь гипертрофироваться. Дети и внуки, которых они не сумели воспитать, теперь ими помыкают, игнорируют их интересы, нередко оскорбляют. Однако, живя в семье, эти люди молча проглатывают свои обиды, опасаясь худшей участи. Одинокие, они пытаются найти сочувствие у окружающих, но из-за своего характера, ограниченности интересов отклика не находят, а то и подвергаются насмешкам. Для такого человека попасть к врачу – праздник. Как правило, он также приходит не за врачебной помощью. Здоровье интересует его не в первую очередь. От врача он ждет только внимания и участия, и врач обязан ему это дать.

Третью группу пожилых пациентов составляют люди, сохранившие достоинство и независимость. Среди них встречаются и диктаторы, которые держат в узде всю семью. Нередко подобные люди предпочитают жить отдельно, конечно, если такая возможность имеется. При этом связь с семьёй сохраняется каждодневно. Забота о собственном здоровье их тревожит, но, в первую очередь для того, чтобы сохранить собственную трудоспособность и не стать семье обузой.

К четвертой группе относятся так называемые баловни судьбы. Чаще это бывают мужчины. В семье они окружены почетом и вниманием, у них нет никаких обязанностей, за их здоровьем внимательно следят. Одни из них воспринимают это как должное, начинают третировать всех членов семьи, другие – благодарно принимают такое отношение, стараются быть полезными.

Наконец, есть люди, никак не желающие стареть и признавать себя стариками. Они пытаются отстать от своего поколения, остаться в более молодом возрасте, и это им иногда удается. Рассказы о тихой, мудрой старости их не прельщают.

Одиночество – состояние, свойственное подавляющему большинству людей, особенно в пожилом возрасте. В западных странах пожилые люди тоже зачастую страдают от одиночества, коротая свой век в собственных домах или прекрасно обустроенных пансионатах для престарелых. Но они хотя бы готовили себя к такой старости, традиционно дистанцируясь от взрослых детей и внуков. Чего не скажешь о российских стариках, многие из которых свою жизнь не мыслили без семьи, без трудового коллектива, считая себя «существом общественным».

В течение позднего возраста наблюдаются изменения личностных свойств. Отмечается, что люди, прожившие бурную, эмоционально-напряжённую жизнь, постепенно становятся более «спокойными», находят радости в более узком кругу, иногда их жизнь становится совсем безрадостной. Сужается круг их чувств, свою любовь они концентрируют на семье, а то и на ком-то одном из её членов (единственный внук или внучка), которой становится для них центром всех радостей жизни.

Большое значение играет перемена окружения. Например, если человек становится скупым на слова, то это нередко связано с тем, что старых друзей уже нет, а заводить новых не хватает сил и возможностей.

Старческая беспомощность, внушаемость и податливость хорошо известны. Эти черты обычно связаны с сужением круга интересов до вопросов своего здоровья и сосредоточением их вокруг собственных желаний и потребностей, иногда в ущерб интересам близких, повышенными эмоциональными реакциями и высказыванием обильного количества жалоб. Процессы обеднения эмоциональной жизни могут носить и более тяжёлую форму, в таких случаях внешний мир почти совсем не интересует человека, его чувства деградируют до физиологических процессов: еды, сна, отправления элементарных потребностей. Когда в старости у человека, всю жизнь отличавшегося добротой и щедростью, возникает скупость (пресловутая скаредность пожилых людей), люди других возрастов недоумевают, так как не понимают причин происходящих изменений. Они меньше бы поражались и больше бы оказывали практической помощи, если бы отчётливо понимали, что за бережливостью скрывается форма борьбы за независимость и свободу. Поскольку пожилые люди по различным причинам не рассчитывают уже сами заработать на непредвиденные нужды, единственный способ сохранения независимости – бережливость.

Часто в старости проявляется обидчивость, а реакции пожилых людей кажутся людям других возрастов несоразмерными вызвавшим их причинам, так как они не знают, что незначительные конфликты в семье или на работе у людей позднего возраста нередко в памяти восстанавливают старые, давно забытые обиды. Пожилые люди реагируют не только на данное конкретное событие, но и на сумму предыдущих обид плюс данную конфликтную ситуацию, поэтому у них развивается массированная затяжная реакция.

Вместе с тем, психические расстройства и снижение интеллекта в старческом возрасте не всегда являются постоянным и только прогрессирующим явлением. Это могут быть ночные эпизоды дезориентации и беспокойства (сумеречное состояние), ухудшение состояния психики и памяти, связанное с утяжелением соматических заболеваний или не совсем правильным лечением, снижением индивидуальной переносимости лекарств и т. д.

В целом, основные задачи ухаживающего персонала или родственников старого человека заключаются в:

- принятии мер по сохранению информации – различные памятные записки, кармашки и цепочки для мелких вещей и т.д.;

- пробуждении положительных эмоций (цветы, закат солнца, пение птиц, запахи, воспоминания и т. д.);

- сохранении движений в любой форме (прогулки, ходьба);

- общении.

Старость только тогда является для человека катастрофой, когда она застает его врасплох. Поэтому каждый, без исключения, человек должен знать основы псих ологии старения, чтобы лучше понимать своих окружающих, своих пациентов, и себя в будущем.

По словам французского писателя Андре Моруа, искусство старения заключается в том, чтобы быть для молодых опорой, а не препятствием, учителем, а не соперником, понимающим, а не равнодушным.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 2196 | Нарушение авторских прав