АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

СИНТЕЗ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ

Особенностью печеночных клеток является то обстоятельство, что в
них часть (в норме незначительная) ацетил-КоА, образовавшаяся при бета-
окислении СЖК, расходуется на образование кетоновых тел. Из
последовательно включившихся в этот процесс 3 молекул ацетнл-КоА, 2
из них через промежуточные продукты служат источником образования
молекулы ацетоуксусной кислоты, а одна вновь выделяется и может
явиться одним из исходных материалов для вышеописанных реакций.

В дальнейшем в клетках печени ацетоуксусная кислота частично
подвергается восстановлению с образованием бета-оксимасляной
кислоты. Незначительные количества ацетоуксусной кислоты в
результате декарбоксилирования переходят в ацетон. Все эти 3 вещества
носят название кетоновых (ацетоновых) тел. Ацетон является конечным
продуктом, в дальнейших процессах он не используется. Местом
образования кетоновых кислот является печень: при выключении этого
органа из системы кровообращения содержание кетоновых тел крови
резко уменьшается.

Из печени кетоновые тела поступают в кровь и с током крон
разносятся по всему организму. Ацетон клетками не используется
выделяется вместе с выдыхаемым воздухом и с мочой, а ацетоуксусная
кислота, бета-оксимасляная кислота окисляется (дегидрируется) в
ацетоукусную кислоту. Последняя активируется за счет HS-KoA, далее
расщепляется на 2 молекулы ацетил-КоА, которые используются так же, как
и ацетил-КоА, образовавшийся другими путями, но в основном - для
извлечения энергии (ЦТК—>Цепь Б.О.— > О.Ф. — > АТФ).

В норме при окислении жирных кислот в печени основные количества
ацетил-КоА распадаются в цикле трикарбоновых кислот до конечных
продуктов (СО2 и Н2О), а образовавшиеся в небольших количествах
кетоновые кислоты поступают из печени в кровь и используются тканями.

Все причины, вызывающие мобилизацию СЖК из жировой ткани
(понижение содержания уровня глюкозы в крови и гликогена в печени,
недостаток инсулина и избыток контринсулярных гормонов и т.д.),
влекут за собой повышенную задержку СЖК печенью, образование я
накопление в этом органе триглицеридов (ожирение печени), а также
интенсификацию процесса окисления жирных кислот. Одновременно, в
виду недостатка углеводов, нарушается деятельность цикла
трикарбоновых кислот. В результате повышается образование и
поступление в кровь из печени кетоновых тел, а в тяжелых случаях, при
значительной гиперкетонемии отмечается кетонурия (ацетонурия) -
кетоновые тела появляются в моче.

БИОСИНТЕЗ ЖИРНЫХ КИСЛОТ. СИНТЕЗ ХОЛЕСТЕРИНА.
Биосинтез жирных кислот осуществляется, в основном, из
продуктов распада углеводов, в частности, из пирувата. Этот процесс
имеет большое значение, так как способствует резервированию избытка
поступающего энергетического (углеводов и аминокислот) в виде богатых
энергией жирных кислот и триглицеридов. Данный процесс протекает в
цитоплазме клеток под влиянием большой группы ферментов, -

мультиферментного комплекса, в состав которого входят НАДФ Н2,

кокарбоксилаза, ацилпереносящий белок (АПБ), выполняющий функцию,

анологичную функции Н-КоА, и др. Кроме того, для осуществления процесса
биосинтеза жирных кислот необходимы бикарбонат, как источник CО2, АТФ.

Как анаболический процесс, синтез жирных кислот требует для своего
осуществления затраты энергии, особенно интенсивно он протекает в печени,
Жировой ткани и стенке тонкого кишечника. По своему характеру биосинтез
Жирных кислот является обратным процессом по отношению к бета-
Окислению жирных кислот, имеет свои характерные особенности (биосинтез
Происходит в цитозоле, распад - в митохондриях, при биосинтезе имеет
место реакция карбоксилирования, для этого процесса необходим НАДФ Н2,
при бета-окислении образуется НАД Н2).

Дата добавления: 2015-01-12 | Просмотры: 1003 | Нарушение авторских прав