АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Лучевые методы исследования

При ультразвуковом исследовании важное значение, придавалось
определению размеров, контуров печени, ее краев, состоянию вне- и
внутрипеченочных желчных путей, поджелудочной железы. В норме контур
печени четкий и ровный. При оценке состояния печени учитывалось
величина отражения, плотность внутренних эхоструктур, их распределение
и звукопроводимость органа. В норме паренхима печени однородна
хорошо проводит звук, содержит небольшое количество эхоструктур
мелкого и среднего размеров, наличие которых обусловлено сосудами,
желчными протоками, связочным аппаратом. Ветви воротной вены всегда
хорошо видны. Они идут почти параллельно поверхности передней
брюшной стенки и, в отличие от печеночных вен, имеют толстые стенки
Ветви печеночных вен располагаются под углом к передней брюшной
стенке, соединяясь вместе при впадении в нижнюю полую вену. Стенки
печеночных вен редко визуализируются. Внутрипеченочные желчные

протоки в норме не видны. Они контурируются в области слияния правого и

левого протоков. Стенки желчного пузыря толщиной 3-4 мм, просвет

гомогенный. Диаметр холедоха вариабелен - от 3-6 до 10 мм. Обследование

сосудов портальной системы начинается с поиска воротной вены и

определения ее диаметра при задержке дыхания на вдохе в продольном,

поперечном и косом положениях датчика. Плоскость сканирования

проходит через ось воротной вены. Ее диаметр измеряется дистальнее

слияния селезеночной и верхнебрыжеечной вен. В норме диаметр воротной

вены составлял — 7,1±2,4 мм, селезеночной - 6,2±0,8 мм, верхнебрыжеечной

вены - 5,4±2,6 мм.

Эхографическое изображение печени при циррозе зависит от стадии

заболевания. В начальной стадии определяется гепатомегалия, края печени,

ее контур ровные, паренхима выглядит гомогенной, иногда более

эхогенной, чем в норме, особенно если циррозу предшествовал жировой

гепатоз. При этом печень становится более контрастной, исчезает различие

между паренхимой и перипортальной областью, которая в норме является

более эхогенной. Однородное повышение эхогенности паренхимы

характерно для микронодулярного цирроза печени, при этом иногда она

кажется почти нормальной. Узлы регенерации выявляются как мало

заметные нарушения архитектоники печени, в ряде случаев рисунок печени

как бы смазан. При развитии фиброза уменьшается та или иная доля и часто

компенсаторно увеличивается противоположная. Важным признаком

далеко зашедшей стадии цирроза печени является увеличение квадратной

доли печени при одновременном уменьшении правой.

Наиболее достоверные данные в диагностике цирроза печени с
помощью ультразвукового исследования можно получить при
обследовании воротной вены и ее ветвей. Печеночные вены изменяются
менее значительно, чем воротная. Воротная вена при циррозе печени
хорошо определяется во всех случаях. Диаметр ее в области

бифуркации составляет от 15 до 30 мм, а дистальнее места слияния

селезеночной и верхнебрыжеечной вен - от 14 до 25 мм. Большим в
сравнении с нормой был диаметр селезеночной вены, который определяют в
месте слияния ее с верхнебрыжеечной. Он составлял от 11 до 13 мм. У
некоторых больных выявлялась деформация печеночных вен.

Поражению печеночной паренхимы нередко сопутствуют
изменения внепеченочных желчных путей. Чаще выявляется
хронический холецистит, что проявляется повышением эхоплотности
стенок желчного пузыря, их умеренным утолщением (4-5 mм)
появлением пристеночного застоя желчи. Возможно выявление на этом
фоне акустических теней конкрементов, смещающихся при повороте
больного, что характерно для калькулезного холецистита.

При механических желтухах холедох расширен, выявляется
расширенные внутрипеченочные ходы. Конкременты в желчных ходах
обнаруживаются редко. Желчный пузырь увеличен, в просвете
застойная желчь.

При печеночных желтухах гепатикохоледох не расширен,
выявление его может быть затруднено из-за увеличенной плотной
печени, внутрипеченочные ходы в ряде случаев могут быть
расширеными.

При хронических поражениях печени нередко выявляется
сопутствующее поражение поджелудочной железы с развитием
хронического панкреатита. При УЗИ определяется повышение
эхоплотности и размеров поджелудочной железы. Хронический панкреатит
может стать причиной вторичной внепеченочнои портальной гипертензии.

Таким образом, при хронической патологии печени важно изучение
состояния не только паренхимы, но и ее сосудов, желчных путей,
содружественных органов (поджелудочной железы, селезенки).

Признаки цирроза печени часто приходится дифференцировать с
изменениями печени при различных пороках сердца и перикардитах,
сопровождающихся недостаточностью большого круга кровообращения.

при правожелудочковой недостаточности на фоне сердечного асцита виден
край печени, ткань ее повышенной эхогенности. Признаком венозного
застоя в печени при сердечной декомпенсации является расширение
печеночных вен, в то время как диаметр воротной вены в пределах нормы
или умеренно увеличен.

Для уточнения глубины морфологических изменений в печени,
поджелудочной железе, селезенке, почках больным показана
ком пьютерная томография, при хронических панкреатитах с
подо зрением на сдавление рубцрвым перипроцессом сосудов печени -
цели акография, для проведения дифференциальной диагностики причины
холестаза - эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография
(ЭР ХПГ), лапароскопия с холецистохолангиографией, которые могут стать
и лечебным методом. Чрескожная чреспеченочная холангиография (ЧЧХГ)
показана при продленной стриктуре холедоха, отключенном желчном
пузыре, когда не выполнимы ни ЭРХПГ, ни ЛКГ. При гнойном холангите,
когда покаазно наружно-внутреннее дренирование желчных путей,
установление стентов при злокачественном поражении билиарного тракта.

Важным диагностическим и лечебным методом является
лапароскопия. Этот метод исследования позволяет не только осмотреть
оганы брюшной полости и произвести под контролем биопсию печени или
другого органа, решать лечебно-тактические задачи, но и наложить
холецистостому для декомпрессии желчных путей.

Наряду со специальными инструментальными методами исследования
не менее важное диагностическое и прогностическое значение имеют
клинические и биохимические методы.
Ф ункции печени и почек, состояние гомеостаза у больных с синдромом холестаза.

Изменения химического гомеостаза в значительной степени
определяются морфофункциональными нарушениями в печени.

У больных 1 А группы (с механической желтухой и ВВПГ), на фоне
билирубинемии, с превалированием прямой фракции и повышеннием
щелочной фосфотазы, изменения состава белков плазмы,
аланинаминотрансферазы и мочевины незначительны или в пределах
нормы.

У больных 1В группы (билиарная окклюзия на фоне ЦП и ПГ)
выражены диспротеинемия с гамма-глобулинемией, ферментемия,
азотемия, более значительны нарушения липидного обмена.

У пациентов 1C группы (вторичный холестатический гепатит) при
умеренной билирубинемии с повышением обеих фракций на фоне
активности ЩФ выявлялось умеренное повышение АЛТ, диспротеинемия с
гамма-глобулинемией.

У больных 11-ой группы гомеостатические нарушения были более
выражены, чем в 1А и 1C и соответствовали 1В, что свидетельствует о
наличии у них смешанной формы холестаза с гепатоцеллюлярными
нарушениями. Для печеночных холестазов характерны значительная
диспротеинемия и гамма-глобулинемия, азотемия, билирубинемия за счет
повышения обеих фракций, трансферинемия, наряду с повышением
содержания щелочной фосфотазы, что свидетельствует о наличии как
цитолитических процессов, так и экскреторных нарушений.

Причем, глубина гомеостатических расстройств была более выражена
у больных с активным циррозом (группа II В), нежели с хроническим
активным гепатитом (II А) (табл. 1).

У больных всех групп калий плазмы был в пределах нормы, а натрий
колебался в нижних границах нормы, отмечался умеренный
внутриклеточный калий-натриевый дисбаланс, более выраженный в
группах I В и II В. Имело место увеличение выделения калия с мочой, при
задержке натрия, особенно у больных циррозом печени, более значительное
при активном циррозе.

Во всех группах функция почек была снижена: выявлялась олигурия с
умеренным снижением фильтрационной способности, особенно у больных
II В группы, у которых нарушалась и канальцевая реабсорбция.

Таким образом, у больных всех групп выявляются нарушения
пигментного обмена экскреторного, постгепатоцеллюлярного характера,
наряду с цитолитическим синдромом, более выраженным у больных IB и
II А и В групп, что свидетельствует о смешанной форме холестаза. То
есть, о наличии гепатоцеллюлярных и постгепатоцеллюлярных нарушений,
независимо от первопричины возникновения желтухи.

Таблица 1.Показатели гомеостаза у больных портальной гипертензией,осложненнон желтухами различного генеза (М±т).

Цитолитические и окклюзионные процессы способствуют развитию
и стимулируют нарушения микрогемо- и микролимфоциркуляции;
способствуя усугублению морфофункциональных изменений в печени и
гомеостатических расстройств.

Выявленные нарушения потребовали проведения комплексной
многокомпонентной терапии с учетом тяжести состояния больного. Так,
если при неактивном циррозе для коррекции умеренных нарушений
липидного обмена, реологических расстройств достаточно 7-10 дневного
курса комплексной консервативной терапии, то для больных с холестазами
она должна быть более длительной - до 3-5 недель.

Комплексная терапия включала в себя: мембранотропную,
дезагрегантную, гемокомпонентную, дезинтоксикационную терапии,
белковозаместительную терапию, при асците — аутоасцитотерапию,
вливания внутривенно полиэлектролитных растворов, поляризуюющих
глюкозо-инсулино-калиевых смесей, гепатотропную,

Дата добавления: 2015-01-12 | Просмотры: 809 | Нарушение авторских прав