АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез тромбообразования

Прочитайте:
  1. I. Патогенез
  2. III. Этиология и патогенез
  3. IV. Современные представления об этиологии и патогенезе полигенных форм инсулинонезависимого сахарного диабета
  4. V Патогенез печеночной комы.
  5. V. Молекулярные основы патогенеза эндокринных опухолей
  6. VII. Патогенез
  7. XIV. Патогенез
  8. Агранулоцитоз, этиология, патогенез, виды, картина крови, клинические проявления. Панмиелофтиз, картина крови.
  9. Агранулоцитозы. Этиология. Патогенез. Значение для организма.
  10. Аденовирусная инфекция. Эпидемиология. Патогенез. Классификация клинических форм. Диагностика. Лечение на дому.

На повреждение кровеносных сосудов первыми реагируют сами сосуды. Это прежде всего локальная вазоконстрикция в месте повреждения сосуда (обычно не более одной минуты), затем приклеивание (адгезия) тромбоцитов к обнаженным субэндотелиальным структурам вследствие изменения заряда цитоплазматической мембраны эндотелиальных клеток. Кроме того, в зоне повреждения сосуда эритроциты высвобождают аденозин-5-дифосфат (АДФ), который дополнительно активирует тромбоциты и ускоряет процесс адгезии и агрегации. Этот процесс называется «реакция высвобождения». АДФ – главный стимулятор адгезии и агрегации. После адгезии к субэндотелиальным структурам тромбоциты теряют дискоидную форму и выпускают длинные псевдоподии, которые прикасаются к поврежденной поверхности сосудов. Псевдоподии являются специфическими рецепторами тромбоцитарной мембраны к физиологическим активаторам агрегации (АДФ, тромбин, коллаген). Названные субстанции начинают контрактильный процесс высвобождения кальция из мест его хранения и активации тромбоцитарного актомиозина и тромбастенина. Изменения конфигурации и формы поверхности мембраны тромбоцитов является основным моментом активации и коагуляционных процессов в крови. Судьба агрегированных тромбоцитов может быть двоякой: они могут потерять способность поддерживать агрегированное состояние и распасться, но могут превратиться в необратимые большие сгустки.

Повышенный уровень цитоплазматического кальция активирует фосфолипазу А2, которая способствует освобождению арахидоновой кислоты из клеточных фосфолипидов. Арахидоновая кислота служит основным компонентом при формировании тромбоксана А2 – мощного стимулятора тромбоцитарной агрегации и вазоконстрикции. Тромбоциты выделяют также локальный вазоконстриктор, серотонин, катехоламины, и митогенный фактор, стимулирующий экстренную пролиферацию гладкой мускулатуры в зоне повреждения сосуда.

Таким образом, локальная вазоконстрикция в месте повреждения сосуда, развивающиеся затем специфические изменения функционального состояния тромбоцитов вблизи места повреждения, их агрегация, а также адгезия и образование тромбоцитарного конгломерата составляет первичный гемостаз.


Дата добавления: 2015-01-12 | Просмотры: 696 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)