АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез тромбообразования

На повреждение кровеносных сосудов первыми реагируют сами сосуды. Это прежде всего локальная вазоконстрикция в месте повреждения сосуда (обычно не более одной минуты), затем приклеивание (адгезия) тромбоцитов к обнаженным субэндотелиальным структурам вследствие изменения заряда цитоплазматической мембраны эндотелиальных клеток. Кроме того, в зоне повреждения сосуда эритроциты высвобождают аденозин-5-дифосфат (АДФ), который дополнительно активирует тромбоциты и ускоряет процесс адгезии и агрегации. Этот процесс называется «реакция высвобождения». АДФ – главный стимулятор адгезии и агрегации. После адгезии к субэндотелиальным структурам тромбоциты теряют дискоидную форму и выпускают длинные псевдоподии, которые прикасаются к поврежденной поверхности сосудов. Псевдоподии являются специфическими рецепторами тромбоцитарной мембраны к физиологическим активаторам агрегации (АДФ, тромбин, коллаген). Названные субстанции начинают контрактильный процесс высвобождения кальция из мест его хранения и активации тромбоцитарного актомиозина и тромбастенина. Изменения конфигурации и формы поверхности мембраны тромбоцитов является основным моментом активации и коагуляционных процессов в крови. Судьба агрегированных тромбоцитов может быть двоякой: они могут потерять способность поддерживать агрегированное состояние и распасться, но могут превратиться в необратимые большие сгустки.

Повышенный уровень цитоплазматического кальция активирует фосфолипазу А2, которая способствует освобождению арахидоновой кислоты из клеточных фосфолипидов. Арахидоновая кислота служит основным компонентом при формировании тромбоксана А2 – мощного стимулятора тромбоцитарной агрегации и вазоконстрикции. Тромбоциты выделяют также локальный вазоконстриктор, серотонин, катехоламины, и митогенный фактор, стимулирующий экстренную пролиферацию гладкой мускулатуры в зоне повреждения сосуда.

Таким образом, локальная вазоконстрикция в месте повреждения сосуда, развивающиеся затем специфические изменения функционального состояния тромбоцитов вблизи места повреждения, их агрегация, а также адгезия и образование тромбоцитарного конгломерата составляет первичный гемостаз.

Дата добавления: 2015-01-12 | Просмотры: 656 | Нарушение авторских прав