АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

КАРДИОМИОПАТИИ. К кардиомиопатиям (cardiomyopathia) относится группа заболеваний неясной этиологии, характеризующихся поражением сердечной мышцы с развитием увеличения

Прочитайте:
  1. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ Аритмогенной дисплазии/кардиомиопатии правого желудочка (по МсКеппа W.J. и соавт., 1994 г.).
  2. Дилатационные кардиомиопатии (ДКМП) как причина развития кардиомегалии.
  3. Какие заболевания не имеют отношения к рестриктивной кардиомиопатии?
  4. КАРДИОМИОПАТИИ
  5. КАРДИОМИОПАТИИ
  6. КАРДИОМИОПАТИИ
  7. КАРДИОМИОПАТИИ
  8. Кардиомиопатии и сердечная недостаточность
  9. Кардиомиопатии при нейромышечных нарушениях

К кардиомиопатиям (cardiomyopathia) относится группа заболеваний неясной этиологии, характеризующихся поражением сердечной мышцы с развитием увеличения размеров сердца и сердечной недостаточности.Наиболее часто выделяют следующие типы кардиомиопатий: 1) застойную, или дилатационную; 2) гипертрофическую; 3) рестриктивную.

Застойная кардиомиопатия характеризуется дилатацией полостей сердца с развитием выраженной сердечной недостаточности. У больных появляются одышка при малейшей физической нагрузке и в покое, приступы удушья, нередко возникают некупирующиеся приемом нитроглицерина боли в области сердца, сердцебиение, перебои. При прогрессировании недостаточности кровообращения увеличивается печень, появляются отеки, водянка полостей.

При исследовании сердца отмечают значительное его расширение влево, вверх и вправо, приглушенность сердечных тонов у верхушки, акцент II тона над легочным стволом; часто выявляют ритм галопа, систолический шум у верхушки, возникающий за счет развития относительной недостаточности митрального клапана. Пульс малый, частый, нередко аритмичный. Артериальное давление, как правило, понижено.

На ЭКГ при застойной кардиомиопатий появляются признаки перегрузки преимущественно левых отделов сердца, очаговые изменения миокарда, регистрируются нарушения ритма и проводимости. ЭхоКГ выявляет значительное расширение полостей сердца, снижение показателей сократимости миокарда.

Гипертрофическая кардиомиопатия характеризуется первичным развитием гипертрофии миокарда с последующим присоединением сердечной недостаточности, клинические проявления которой мало отличаются от таковых при застойной кардиомиопатий.

Особой формой гипертрофической кардиомиопатий является обструк-тивная кардиомиопатия, или так называемый идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз (ИГСС). Для этой формы кардиомиопатий характерна асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки в области путей оттока из левого желудочка; полость левого желудочка уменьшается. Под аортальным клапаном находят циркулярно расположенный участок гипертрофированного миокарда в виде валика, который создает препятствие к изгнанию крови в аорту. Эта форма кардиомиопатий вначале проявляется симптомами, характерными для аортального стеноза: у больных появляются головные боли, головокружение, обмороки, боли в области сердца по типу сте-нокардических. При пальпации и перкуссии области сердца выявляют увеличение левого желудочка; при аускулътации выслушивают грубый систолический шум, максимально громкий шум локализуется в третьем — четвертом межре-берьях у левого края грудины. Пульс становится малым и медленным. С течением времени присоединяются симптомы недостаточности кровообращения.

Из дополнительных методов исследования в диагностике идиопатического гипертрофического субаортального стеноза наибольшее значение имеет эхо-кардиография, с помощью которой выявляют асимметричную гипертрофию межжелудочковой перегородки, сужение полости левого желудочка, систолический прогиб створки митрального клапана в сторону межжелудочковой перегородки.

Рестриктивная кардиомиопатия связана с нарушением растяжения миокарда вследствие развития эндокардиального и субэндокардиального фиброза. При этом нарушается диастолическая функция миокарда и развивается сердечная недостаточность без выраженной гипертрофии миокарда и дилатации полостей сердца.

МИОКАРДИТ

Миокардит (myocarditis) — воспалительное поражение сердечной мышцы. Болезнь встречается как у мужчин, так и у женщин в любом возрасте. По тече-нию процесса миокардиты делят на острые, подострые и хронические, по распространенности поражения — на очаговые и диффузные.

Этиология и патогенез. Наиболее часто миокардит наблюдается при различных инфекциях: бактериальных, вирусных, риккетсиозных, грибковых и др. Тяжелый миокардит может возникать при скарлатине, дифтерии, сепсисе. Иногда он развивается под влиянием лекарственных препаратов, сывороток, алкоголя. Выделяют также особую форму идиопатического миокардита (типа Абрамова— Фидлера), который отличается тяжелым прогрессирующим течением.

По патогенетическому признаку различают следующие формы миокардитов: инфекционные и инфекционно-токсические, аллергические (иммунные) и токсико-аллергические. Наиболее часто встречаются инфекционно-аллерги-ческие миокардиты.

Воспалительные изменения в сердечной мышце при различных инфекциях являются результатом аллергической реакции организма, сенсибилизированного тем или иным микроорганизмом. Микробные антигены или токсины, воздействуя на сердечную мышцу, вызывают образование в ней тканевых антигенов (аутоан-тигенов). В ответ на образование аутоантигенов вырабатываются аутоантитела, которые и обусловливают обширные изменения в миокарде.

Патолого-шатомическая картина. Характерны дистрофические процессы в мышечных волокнах; наблюдается также развитие преимущественно экссудативных или пролиферативных процессов в интерстициальной ткани (интерстициальный миокардит). Исходом воспалительных изменений является кардиосклероз.

Клиническая картина. Слагается из симптомов недостаточности сократительной функции сердечной мышцы и нарушения сердечного ритма. Больные жалуются на одышку при физических усилиях, резчайшую слабость, сердцебиение, перебои, ноющие или приступообразные боли в области сердца, как при стенокардии, лихорадочное состояние, повышенную потливость.

При общем осмотре отмечают бледность кожных покровов, иногда легкий синюшный оттенок кожи. При выраженной сердечной недостаточности набухают шейные вены. Пульс малый, мягкий, иногда аритмичный, учащен, но может наблюдаться и урежение его. При расстройстве функции возбудимости и автоматизма возникают экстрасистолия, реже мерцательная аритмия в виде пароксизмов.

При пальпации области сердца обнаруживают ослабленный разлитой верхушечный толчок, смещенный влево. При перкуссии может определяться смещение сердца влево и вправо. При аускультации выявляют резко ослабленный в связи с уменьшением скорости нарастания внутрижелудочкового давления в начале систолы I тон; II тон над аортой существенно не изменяется либо ослабевает вследствие артериальной гипотензии. При значительном ослаблении сократительной функции миокарда выслушивают ритм галопа. Над верхушкой сердца часто определяют систолический шум, возникающий в результате относительной недостаточности митрального клапана. Артериальное давление понижено, особенно систолическое, вследствие чего уменьшается пульсовое давление.

Изменения ЭКГ при миокардитах разнообразны, преходящи. Наиболее часто на ЭКГ отмечают синусовую тахикардию, синусовую аритмию, экстрасистолию в виде отдельных или групповых предсердных либо желудочковых экстрасистол. Нарушение проводимости происходит по типу неполной или полной атрио-вентрикулярной блокады. В результате диффузного поражения сердечной мышцы отмечаются изменения зубца Р (уменьшен, расщеплен) и комплекса QRS (уменьшение вольтажа зубцов и их расщепление), снижение интервала S—T, уменьшение, двухфазность и инверсия зубца Т. При исследовании крови можно обнаружить умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличенную СОЭ, ги-перглобулинемию, в основном за счет а2- и у-глобулиновых фракций.

Течение. Миокардиты в большинстве случаев протекают благоприятно и заканчиваются выздоровлением; в некоторых случаях развивается склероз сердечной мышцы — миокардический кардиосклероз.

Лечение. Больным миокардитом назначают строгий постельный режим. Воздействуют на причину, вызвавшую заболевание (антибиотики, нестероидные противовоспалительные препараты, кортикостероиды). При сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды, мочегонные средства. Для улучшения обменных процессов в сердечной мышце показаны витамины, соли калия. При нарушении сердечного ритма применяют антиаритмические лекарственные средства.


Дата добавления: 2014-05-22 | Просмотры: 854 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)