АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Экссудативный перикардит. Клиническая картина.Больные жалуются на чувство стеснения в груди и боли в области сердца

Клиническая картина. Больные жалуются на чувство стеснения в груди и боли в области сердца. По мере накопления выпота появляется одышка,при сдавлении пищевода возникает дисфагия, при сдавлении диафрагмаль-ного нерва — икота. Почти во всех случаях отмечают лихорадку.

Характерен внешний вид больного: лицо одутловатое, кожа бледная с циа-нотичным оттенком. Вены шеи набухают вследствие затруднения оттока крови к сердцу по верхней полой вене, в случае сдавления которой выражена отечность лица, шеи, передней поверхности грудной клетки («воротник Сто-кса»). Иногда можно отметить набухание шейных вен только во время выдоха. При обильном выпоте в полость перикарда больной принимает характерную позу: сидит на постели, наклонившись вперед и положив руки на подушку, лежащую на коленях; в таком положении уменьшаются затруднение дыхания и тяжесть в области сердца.

При осмотре области сердца можно обнаружить сглаживание межреберных промежутков. Верхушечный толчок не определяется, но если он прощупывается, то кнутри от левой границы, а иногда смещается кверху. При перкуссии выявляется значительное увеличение зоны сердечной тупости во всех направлениях, причем относительная и абсолютная тупость почти сливаются. Форма зоны тупости напоминает трапецию или треугольник, сердечно-печеночный угол из прямого превращается в тупой. При значительном выпоте тупость, распространяясь влево, может уменьшить зону тимпанита над пространством Траубе. Тоны сердца значительно ослаблены. Пульс учащен, малый, нередко парадоксальный. Артериальное давление нормальное или пониженное. Венозное давление повышено.

При пальпации живота отмечается значительное увеличение печени в результате застоя в ней крови. При рентгенологическом исследовании обнаруживают увеличение тени сердца в поперечнике и кверху; «талия» сердца отсутствует, пульсация резко ослаблена, что особенно четко выявляется на рентгеноки-мограмме.

На ЭКГ отмечают низкий вольтаж всех зубцов, а также изменения интервала S—T и зубца Г во всех стандартных отведениях. Вначале интервал S— Г и зубец Г располагается выше изоэлектрической линии, в дальнейшем — ниже ее. Зубец Т вначале сглажен, затем становится отрицательным. Изменения на ЭКГ напоминают таковые при инфаркте миокарда, отличаясь от них тем, что выявляются одинаково во всех отведениях, т. е. конкордантно, и отсутствуют изменения зубца Q.

При эхокардиографии выявляется свободное от эхосигналов пространство между эпикардом задней стенки левого желудочка и перикардом. Отмечается избыточная экскурсия передней и задней стенок сердца.

При большом скоплении жидкости проводят пункцию перикарда для удаления экссудата.

Исследуя полученную жидкость, определяют ее характер (серозная, гнойная, геморрагическая), содержание в ней белка, проводят пробу Ривальты, позволяющую разграничить экссудат и транссудат.

Течение. Гнойные перикардиты при отсутствии срочных лечебных мер крайне опасны для жизни. Серозные перикардиты могут закончиться полным выздоровлением. Слипчивые перикардиты создают стойкое болезненное состояние, так как оперативное вмешательство, заключающееся в разъединении перикардиальных листков, недостаточно эффективно.

Лечение. Зависит от причины, вызвавшей перикардит. При перикардите ревматической природы применяют те же средства, что и при ревматизме; при туберкулезном перикардите проводят противотуберкулезное лечение. В случае сердечной недостаточности используют различные сердечные и тонизирующие средства. Если имеется значительный выпот, делают прокол перикарда и выпускают жидкость (пункция перикарда).ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Гипертоническая болезнь (morbus hypertonicus) — заболевание, ведущим симптомом которого является повышение артериального давления, обусловленное нарушением нейрогуморальных механизмов его регуляции. Это заболевание широко распространено и встречается одинаково часто и у мужчин, и у женщин, особенно после 40 лет. Гипертензией считается повышение систолического артериального давления от 140—160 мм рт. ст. и выше и диастоли-ческого¹ — 90—95 мм рт. ст. и выше. Гипертоническую болезнь необходимо отграничивать от симптоматической артериальной гипертензии, при которой повышение артериального давления является только одним из симптомов заболевания. Наиболее часто симптоматическая артериальная гипертензия встречается при заболеваниях почек, окклюзионном поражении почечных артерий (ренальная и вазоренальная артериальная гипертензия), некоторых болезнях эндокринных желез (болезнь Иценко—Кушинга, феохромоцитома, первичный альдостеронизм — синдром Конна), при коарктации аорты, атеросклерозе аорты и крупных ее ветвей и др.

Этиология и патогенез. Основной причиной, вызывающей гипертоническую болезнь, является чрезмерное нервное напряжение. Она нередко выявляется у лиц, перенесших тяжелые психические травмы или испытывающих длительные и сильные волнения; она встречается у людей, чья работа требует постоянного повышенного внимания либо связана с нарушением ритма сна и бодрствования, с влиянием шума, вибрации и т. д.

Предрасполагать к развитию гипертонической болезни могут неправильный образ жизни, курение, злоупотребление алкоголем, пристрастие к избыточному потреблению поваренной соли. Предрасполагает к заболеванию и возрастная перестройка функции эндокринной системы, что подтверждает частое развитие гипертонической болезни в климактерический период.

Большое значение в развитии заболевания имеет наследственный фактор: гипертоническая болезнь гораздо чаще наблюдается у лиц, родители которых также страдали этим заболеванием.

Патогенез гипертонической болезни сложен. Вначале под влиянием стрессовых ситуаций возникают функциональные нарушения в коре головного мозга и в центрах гипоталамической области. Повышается возбудимость гипо-таламических вегетативных центров, в частности симпатической нервной системы, что приводит к спазму артериол, особенно почек, и возрастанию сосудистого почечного сопротивления. Это способствует увеличению секреции нейрогормонов ренин-гипертензин-альдостеронового звена, в результате чего повышается артериальное давление. Активация симпатико-адреналовой системы в начальных стадиях заболевания приводит к увеличению сердечного выброса, что также способствует повышению артериального давления. Сначала эти реакции непостоянны, появляются они главным образом в условиях стрессовых воздействий.

В дальнейшем повышение артериального давления становится более постоянным. Это можно объяснить следующим образом. В регуляции уровня артериального давления участвуют не только прессорные механизмы, но и депрес-сорные: простагландины почек, кинин-калликреиновая система почек и др. При гипертонической болезни взаимодействие этих систем нарушается, увеличивается влияние прессорного механизма, что приводит к стабилизации артериальной гипертензии. При этом возникают качественно новые гемодина-

'Величина нормального артериального давления с возрастом несколько возрастает, что необходимо учитывать врачу в своей практике.мические изменения, выражающиеся в постепенном уменьшении сердечного выброса и нарастании общего периферического и почечного сосудистого сопротивления. Связанная с этим секреция ренина приводит к увеличению выработки ангиотензина, который стимулирует выделение альдостерона. Последний, воздействуя на минеральный обмен, вызывает задержку натрия и воды в стенках сосудов, что еще больше повышает артериальное давление.

Патологоанатомическая картина. При гипертонической болезни постепенно развиваются нарушение проницаемости сосудистых стенок, их белковое пропитывание, которое при более поздних или тяжелых формах заболевания приводит к склерозу или некрозу стенки мелких артерий и вторичным изменениям тканей органов. В стенках крупных сосудов обычно наблюдаются атеросклеро-тические изменения. Характерна неодинаковая степень поражения разных органов, поэтому возникают различные клинико-анатомические варианты болезни с преимущественным поражением сосудов сердца, мозга или почек (в последнем случае возникает «первичное сморщивание» почек).

Клиническая картина. В ранний период больные жалуются преимущественно на невротические нарушения. Их беспокоят общая слабость, снижение работоспособности, невозможность сосредоточиться на работе, бессонница, преходящие головные боли, тяжесть в голове, головокружение, шум в ушах, иногда сердцебиение. Позднее появляется одышка при физической нагрузке, подъеме на лестницу, беге.

Основным объективным признаком болезни является повышение как систолического (выше 140—160 мм рт. ст., или 19—21 гПа), так и диастолическо-го (более 90—95 мм рт. ст., или 12 гПа) артериального давления. В начальных стадиях болезни артериальное давление часто подвержено большим колебаниям, позже его повышение становится более постоянным.

При объективном исследовании больного основные изменения находят при исследовании сердечно-сосудистой системы. Степень этих изменений зависит от стадии заболевания. В начале заболевания можно выявить повышение артериального давления, акцент II тона над аортой, при этом пульс становится твердым, напряженным. В случае более длительного повышения артериального давления можно выявить признаки гипертрофии левого желудочка: усиленный приподнимающийся верхушечный толчок, смещение левой границы сердца влево.

Выраженность изменений сердечно-сосудистой системы при гипертонической болезни можно определить с помощью дополнительных методов.

При рентгенологическом исследовании отмечают аортальную конфигурацию сердца за счет гипертрофии левого желудочка. Аорта удлинена, уплотнена и расширена.

На ЭКГ обнаруживают левый тип, смещение сегмента S— Г вниз, сглаженный, отрицательный или двухфазный зубец Т в I—II стандартном и левых грудных отведениях (V₅—V₆).

При исследовании глазного дна можно обнаружить сужение артериол сетчатки в начальных стадиях заболевания, расширение вен; при прогрессировании заболевания выявляются геморрагии и дегенеративные изменения в области желтого тела и зрительного нерва.

В последние годы для оценки ряда факторов, регулирующих уровень артериального давления, определяют активность ренина в плазме крови, экскрецию с мочой альдостерона, величину суточного выделения натрия.

Течение и осложнения. Длительное течение гипертонической болезни приводит к поражению сосудов, в первую очередь сосудов сердца, почек, головного мозга. Нередко одновременно развивается атеросклероз коронарных артерий, который может привести к развитию ишемической болезни сердца. У больных появляются симптомы стенокардии, может развиться инфаркт миокарда. В поздний период болезни может возникнуть сердечная недостаточность в связи с перенапряжением сердечной мышцы вследствие длительного повышения артери-ального давления; нередко она проявляется остро в виде приступов сердечной астмы или отека легких либо развивается хроническая недостаточность кровообращения. При тяжелом течении болезни может наступить понижение остроты зрения, связанное с изменением сосудов сетчатки. При поражении сосудов мозга под влиянием высокого артериального давления может возникнуть нарушение мозгового кровообращения, приводящего к параличам, нарушениям чувствительности, а нередко и к смерти больного. Оно обусловлено спазмом сосудов, тромбозом, геморрагиями в результате разрыва сосуда или выхода эритроцитов per diapedesin.

Поражение почек обусловливает нарушение их способности концентрировать мочу (возникает никтурия, изостенурия), что может повлечь за собой задержку в организме продуктов обмена, подлежащих выделению с мочой, и развитие уремии.

Для гипертонической болезни характерны периодически возникающие кратковременные резкие подъемы артериального давления — гипертонические кризы. Появлению кризов способствуют психические травмы, нервное перенапряжение, колебания атмосферного давления и др. Гипертонический криз проявляется внезапным подъемом артериального давления различной продолжительности (от нескольких часов до нескольких дней), который сопровождается резкой головной болью, головокружением, ощущением жара, потливостью, сердцебиением, колющими болями в области сердца, иногда нарушением зрения, тошнотой, рвотой. В тяжелых случаях во время криза может наблюдаться потеря сознания. Больные во время криза возбуждены, испуганы либо вялы, сонливы, заторможены. При аускультации сердца выявляют акцент II тона над аортой, тахикардию. Пульс учащается, но может не меняться или урежаться, напряжение его увеличивается. Артериальное давление резко повышается. В поздних стадиях болезни, когда имеются органические изменения сосудов, во время криза могут возникнуть нарушение мозгового кровообращения, инфаркт миокарда, острая левожелу-дочковая недостаточность.

Течение заболевания может быть различным. В зависимости от выраженности и степени устойчивости повышения артериального давления выделяют 3 формы гипертонической болезни: легкую (диастолическое артериальное давление не превышает 100 мм рт. ст.), умеренную (диастолическое артериальное давление достигает 115 мм рт. ст.) и более тяжелую (диастолическое артериальное давление превышает 115 мм рт. ст. и выше).

Кроме того, в течении заболевания выделяют 3 стадии. Стадия I характеризуется периодическими подъемами артериального давления под воздействием стрессовых ситуаций, в обычных же условиях артериальное давление нормальное. Во II стадии артериальное давление повышено постоянно и более значительно. При объективном обследовании находят признаки гипертрофии левого желудочка и изменения на глазном дне. В III стадии наряду со стойким значительным повышением артериального давления наблюдаются склеротические изменения в органах и тканях с нарушением их функции; в этой стадии могут развиваться сердечная и почечная недостаточность, нарушение мозгового кровообращения, гипертоническая ретинопатия. В этой стадии болезни артериальное давление может снизиться до нормальных цифр после перенесенных инфаркта миокарда, инсультов.

Лечение. При гипертонической болезни проводят комплексную терапию, причем большое значение имеет нормализация условий труда и отдыха, полный отказ от курения, достаточный сон, занятия лечебной гимнастикой. Наряду с соблюдением режима необходим прием седативных средств, улучшающих сон, выравнивающих процессы возбуждения и торможения в головном мозге. Из лекарственных средств применяют гипотензивные препараты, которые угнетают повышенную активность вазомоторных центров и тормозят синтез нор-адреналина; мочегонные препараты — салуретики, снижающие содержание внутриклеточного натрия, блокаторы альдостерона, р-адреноблокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.

Дата добавления: 2014-05-22 | Просмотры: 972 | Нарушение авторских прав