АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Кардиоспазм (ахалазия кардии)

Термин «ахалазия» означает отсутствие расслабления мышечных сфинктеров. При ахалазии кардии мышцы не расслабляются во время акта глотания. Выключение физиологического рефлекса раскрытия кардии приводит к нарушению тонуса и моторики пищевода, что вы­зывает задержку пищи в пищеводе.

Кардиоспазм встречается в любом возрасте, но чаще поражает людей, в возрасте 20-25 лет, почти с одинаковой частотой для мужчин и женщин. Частота заболевания колеблется от 20 до 30% всех органи­ческих заболеваний пищевода.

В основе заболевания лежат патологические изменения парасим­патического отдела вегетативной нервной системы (ауэрбахово спле­тение) и волокон блуждающего нерва, и, связанная с этим, измененная чувствительность гладкой мускулатуры нижнего пищеводного сфинк­тера и гладкой мускулатуры пищевода к основному гормональному регулятору - гастрину. В результате поражения нервно-рефлекторной дуги нарушается рефлекс раскрытия кардии.

В настоящее время благодаря тщательному изучению внутрипищеводного давления можно выделить две группы больных.

Первая группа - это больные, у которых определяется высокое давление кардии (более 20 мм рт.ст., по сравнению с внутрижелудочным) и усиленная некоординированная, непропульсивная моторика пищевода. Рефлекс расслабления кардии у них неполноценный то вовсе отсутствует, а иногда в ответ на глоток возникает резкий подъем давления в области нижнего пищеводного сфинктера.

У второй группы больных определяется нормальное или значительное снижение давления в кардии и ослабленная, некоординированная, непропульсивная моторика пищевода. Рефлекс расслабления нижнего пищеводного сфинктера в ответ на глоток неполноценный.

Следует также иметь в виду тот факт, что нарушение рефлекса раскрытия кардии (ахалазия) и нарушение моторики пищевода - это два параллельных процесса, идущих одновременно.

Классификация. Учитывая постепенную трансформацию морфологических изменений, Б.В.Петровский (1962) дает наиболее точную клинико-анатомическую классификацию, различая 4 стадии:

I - начальная стадия - функциональный временный спазм кар­дии без расширения пищевода. При этом рефлекс раскрытия кардии еще имеется, но неполноценный или происходит не вовремя; пищевод не расширен или расширен незначительно.

II- стадия - стадия стабильного расширения пищевода и уси­ленной моторики стенок. При ней отмечается расширение пи­щевода, отсутствует или лишь намечается рефлекс раскрытия кардии.

III- стадия - стадия рубцовых изменений кардии, с развитием стеноза, с выраженным и постоянным расширением пищевода и функциональными расстройствами - тонуса и перистальти­ки; имеется значительное расширение пищевода и отсутствует рефлекс раскрытия кардии.

IV- стадия - стадия осложнений с органическими поражения­ми дистального отдела пищевода, эзофагитом и периэзофагитом, при которой пищевод резко расширен, с атоничными стенками, нередко S- образной формы, с большим количест­вом жидкости в нем.

Патологическая анатомия. Изменения при кардиос­пазме полиморфны, зависят от длительности и стадии заболевания.

На первой стадии макроскопических изменений нет, а мик­роскопические находятся на границе нормы.

На второй стадии определяются заметное сужение кардии и расширение пищевода до 3см. Микроскопически видны некоторое расширение сосудов, периваскулярная инфильтрация лимфоидных и плазматических клеток, гипертрофия и отек мышечных волокон. В интрамуральных нервных сплетениях обнаруживаются дистрофия кле­ток, дегенерация и распад волокон, деструкция ганглиев и отдельных нервных стволов.

На третьей стадии кардия отчетливо сужена, а просвет пи­щевода расширен до 5 см. Слизистая оболочка утолщена, отечна, гиперемирована. Подслизистый и мышечный слои утолщены в 2-3 раза вследствие инфильтрации и гипертрофии кругового слоя, а также коллагеновых муфт вокруг отдельных мышечных пучков. Изменяется и нервный аппарат: выявляется периневральный склероз; фиброз эндоневрия; исчезновение нервных клеток в ганглиях (гипоганглиоз), не­достаток ганглиозных клеток - передатчиков импульсов гладким мы­шечным волокнам; внутриклеточная дистрофия и т.д.

На четвертой стадии дистальные сегменты сужены, пище­вод расширен более 5 см (иногда до 15-18 см). Его вместимость дости­гает до 2-3 литров (вместо 50-100 мл в норме). Пищевод удлиняется и S-образно деформируется, создавая картину набитого мешка или раз­дутой сигмовидной кишки. Во всех случаях наблюдается выраженный эзофагит. Микроскопически обнаруживаются атрофия и дистрофия мышечного сфинктера кардии, склероз интрадиафрагмального, интраабдоминального сегментов пищевода, нарушение трофики и иннерва­ции пищевода вплоть до аганглиоза (0-1 ганглиозная клетка на 1 см² пищевода вместо 6-7 в норме).

На 3-4 стадиях уже изменены окружающие пищевод мягкие ткани (медиастинальная плевра, клетчатка средостения, диафрагма). При операции или аутопсии обнаруживается утолщение и сращение медиастинальной плевры со стенками пищевода (облитерация), периэзофагеальный склероз, медиастинит, склероз вокруг пищеводного отвер­стия диафрагмы (хиатосклероз). Часто развивается хронический брон­хит, пневмония, абсцесс легких вследствие аспирации содержимого пищевода.

Клиника и диагностика. Клиника кардиоспазма ха­рактеризуется триадой симптомов - дисфагией, регургитацией и болями. Основным и обычно первым признаком болезни становится дисфагия. У 1/3 больных она появляется внезапно среди полного здоровья, а у 2/3 больных развивается постепенно. Дисфагия возникает чаще уже на стадии ранних функциональных расстройств пищевода и кардии. Тяжесть дисфагии определяется не длительностью заболевания, а степенью нарушения функции пищевода.

Острое начало дисфагии обычно связывают с длительными переживаниями или внезапным эмоциональным стрессом. Одновременно у большинства больных с ахалазией можно выявить своеобразный порочный круг - волнения, отрицательные эмоции усиливают дисфагию, а дисфагия, в свою очередь, травмирует нервно-психическую сферу больного, важным отличием ранней дисфагии при кардиоспазме от раковой является чередование коротких периодов стенозирования и нормальной проходимости пищи. Иногда наблюдается парадоксальная дисфагия или симптом Лихтенштерна (при которой твердая пища проходит лучше жидкой, а большие куски пищи лучше маленьких). Еда в спокойной обстановке, употребление любимых блюд, положительные эмоции ослабляют дисфагию, что типично для ранних стадий ахалазии кардии.

Характерный симптом ахалазии - это регургитация. Она может появляться эпизодически во время еды вместе с дисфагией или сразу после еды, а иногда спустя 2-3 ч в виде срыгивания полным ртом. Нередко регургитация возникает при наклонах туловища (симптом «завязывания шнурка»), физическом напряжении, в горизонтальном положении больного, причиняя больным большие неудобства на работе и дома, и раня их психику не менее, чем дисфагические явления.

Ночная регургитация пищи в полость рта, с ее затеканием в дыхательные пути, сопровождается симптомом "ночного кашля", "мокрой подушки", "ночной рвоты" и др. Срыгивания мелкими порциями ха­рактерны для ахалазии кардии I-II стадии, объясняются в основном спастическими сокращениями стенки пищевода, а обильные срыгива­ния полным ртом (пищеводная рвота) - для ахалазии пищевода III-IV стадий, вследствие переполнения пищевода до аортального сегмента. Раздражение рецепторов этого сегмента вызывает внеглоточную очи­щающую перистальтику, что ведет к опорожнению пищевода.

Больные стремятся облегчить свои страдания, искусственно вы­зывают аэрофагию, запивая пищу жидкостью, сдавливая эпигастральную область и грудную клетку и т.д. Эти принудительные приемы рас­крытия кардии являются одними из характерных признаков кардиоспазма.

Третий по частоте симптом - боли, они появляются за груди­ной при глотании (одинофагия) или вне приема пищи (эзофагодиния).

Одинофагия I-II стадии связана со спазмами, a III-IV - с эзофагитом. Наиболее сильные боли наблюдаются вне еды при волнении, физиче­ских нагрузках, ночью, что объясняется внеглотательными, третичны­ми сокращениями пищевода. Боли купируются приемом нитроглице­рина или атропином, что подтверждает их спастический характер. Бо­ли исчезают также после срыгивания или прохождения пищи в желу­док, т.е. связаны с растяжением стенок пищевода и раздражением нервных рецепторов. Иногда боли за грудиной возникают натощак или после рвоты. Такие боли объясняются эзофагитом и ослабевают после приема жидкости или пищи. На декомпенсированных стадиях карди­оспазма боли почти исчезают или отходят на второй план, уступая на­растающей дисфагии и регургитации. Почти все больные худеют, сла­беют, теряют трудоспособность. Нередко возникают периоды необъ­яснимой стабилизации ахалазии - ремиссии от 1 до 10 лет с дальней­шим внезапным прогрессирующим обострением.

Состав крови, мочи, кала, биохимические показатели при карди­оспазме обычно не изменяются. Желудочная секреция часто снижена.

Диагноз ахалазии кардии основывается на данных анамнеза, кли­ники и детального рентгенологического исследования, а в неясных случаях дополняется эзофагоскопией, биопсией, цитологическим ис­следованием, эзофаготонокимографией и др. Расспрос больного дает возможность определить начало болезни, выраженность триады харак­терных симптомов, нервно-психический фон, перенесенные в про­шлом заболевания, травмы и ожоги пищевода.

Основным методом диагностики кардиоспазма является детальное рентгенологическое исследование. Оно состоит го 3 последова­тельных этапов: обзорного, контрастного и функционального. На первом этапе можно заподозрить изменения, характерные для ахалазии III-IV стадии: равномерное или неравномерное расширение тени средостения вправо с довольно четким наружным контуром; однородное затемнение заднего средостения со смещением трахеи вперед; иногда виден уровень жидкости в верхнем средостении в области дуги аорты. Характерно от­сутствие на рентгенограммах газового пузыря желудка, что почти не встречается при других заболеваниях. Это очень важный дифференциаль­ный диагностический признак, позволяющий отличить кардиоспазм от рака кардии. На этом этапе выявляются и легочные осложнения - аспирационные пневмонии, абсцессы, пневмосклероз, иногда компресионный гипоэктаз или ателектаз правого легкого и др.

При контрастном исследовании лучше использовать сметаноподобную бариевую массу. Контрастное исследование позволяет исклю­чить такие причины расширения средостения, как лимфогранулематоз, опухоли средостения и легких, парамедиастинальный плеврит, анома­лии сердца и аорты, кисты перикарда.

На I стадии ахалазии кардии выявляется временный спазм кардии, он может возникнуть вслед за первым глотком бариевой массы или реже, после нормального прохождения 2-3 глотков контраста. Продолжительность спазма различна - от 1/2 до 2-3 мин, а его частота зависит от нервно-психического состояния больного в момент иссле­дования. Газовый пузырь желудка не изменен, рельеф слизистой обо­лочки пищевода обычен, просвет и эластичность стенок нормальны. Нередко вслед за кратковременным спазмом кардии появляются еди­ничные неглотательные сегментарные сокращения пищевода, исче­зающие после атропиновой и амилнитратной проб.

На II стадии ахалазии кардии определяются стойкий спазм кардии с незначительным расширением пищевода "танцем контрастного глотка", транзиторным сужением пищевода по типу "песочных часов" или "сарде­лек" и выраженные нарушения моторики. Тонус пищевода обычно сохра­нен, а перистальтика сначала усилена, а затем ослаблена. Наблюдаются антиперистальтические, а также глубокие или поверхностные сегментар­ные сокращения стенок, сопровождающиеся болями за грудиной. Эти сокращения препятствуют распространению первичной перистальтиче­ской волны, и она постепенно теряет свою пропульсивную силу. Раскры­тие кардиального сфинктера чаще всего становится возможным только под повышенным гидростатическим давлением жидкости и пищи. Газо­вый пузырь желудка и эпифренальная ампула при этом часто отсутству­ют, а иногда наблюдается жидкость в пищеводе. Для выявления проходи­мости кардии у лиц с ахалазией кардии II-III стадии используют своеоб­разные пробы: пробу Кона (прием дополнительно 200-500 мл жидкости); пробу Херста (тугое контрастное заполнение до уровня дуги аорты); при­ем шипучей смеси контраста с питьевой содой и лимонной кислотой. Действие проб основано на раздражении внутрипищеводных рецепторов, лежащих в аортальном сегменте и создающих мощную очищающую пе­ристальтику.

На III-IV стадии дистальные сегменты пищевода длительно суже­ны и вместе с постоянно расширенным проксимальным отделом соз­дают характерную рентгенологическую картину. Форма суженого от­дела разнообразна и описывается как симптом "заточенного каранда­ша", "поломанного грифеля", "мышиного хвоста", "клюва голубя", "морковки". Пищевод веретенообразно расширен, но постепенно при­обретает мешковидную форму, удлинняется и искривляется (сигмо­видный пищевод). Тонус и перистальтика снижены или полностью отсутствуют, что создает картину "сонливости пищевода" или "завязанного мешка". Скопление в пищеводе жидкости, слизи и пищи при­водит к перестройке рельефа слизистой оболочки и картине шагрене­вого рельефа, что свидетельствует о развитии эзофагита. Периэзофагит приводит к деформации стенок и развитию дивертикулоподобных вы­пячиваний. На полную декомпенсацию ахалазии кардии указывает значительное увеличение диаметра пищевода до 15-18 см, обилие в нем жидкости и пищи натощак (до 3-5 л), резкая задержка эвакуации с присутствием контраста в пищеводе через 24-48 ч после исследования.

Длительная обтурация кардии, деформация и неравномерное су­жение терминальных отделов пищевода, удлинение или смещение аб­доминального сегмента, а иногда, наоборот, восстановление проходи­мости кардии и возникновение ранее отсутствующего пузыря желудка, дополнительная параэзофагеальная тень и другие симптомы у больно­го с ахалазией должны вызвать подозрение на рак кардии (малигнизация). У 3-8 % больных кардиоспазмом (чаще чем у здоровых) развива­ется рак; причем опухоль возникает не только в области кардии, но и в стенке воспаленного эктазированного пищевода (Roth J.L., 1963). Осо­бое диагностическое значение принадлежит в таких случаях эзофаго­скопии, позволяющей выявить раковую инфильтрацию или узел и взять биоптат для гистологического исследования.

Лечение. До последнего времени попытки патогенетического консервативного лечения ахалазии оказывались безуспешными и про­гноз считали плохим. Современная стратегия лечебных мероприятий при кардиоспазме заключается в улучшении проходимости кардии. Это достигается консервативным и оперативным способами.

Консервативное лечение начинается со щадящей диеты, запрещения курить, принимать алкоголь, употреблять острые блюда и пряности. Питание должно быть частым (до 5-6 раз в сутки), показана пища оптимального состава и температуры. Особенно важно обеспе­чить больному психический комфорт.

Антиспастические препараты не оправдали, к сожалению, возла­гавшихся на них надежд при лечении ахалазии кардии. Однако, при гипертензионном варианте болезни их применение оправдано - харак­терные симптомы дисфагии и боли после курса атропинизации иногда надолго ослабевают. Целесообразно назначение местных анестетиков (15 мл 0,5-1% раствора новокаина, или 0,3 г анестезина внутрь на ночь), нитропрепаратов (0,5 мг нитроглицерина; 2,6 мг сустака, при тяжелом состоянии - 6,4 мг строго индивидуально; 5-10 мг нитросорбита, 2-3 раза в день, курсами по 10-15 дней), ганглиоблокаторов, пре­паратов метаклопрамида (по 1 таблетке церукала или реглана 3 раза в день, до еды, курсами по 3-4 нед.), седативных средств, витаминов группы В, физиотерапии (ионофорез с новокаином, диатермия области кардии, франклинизация) и лечебной гимнастики. К.Стоянов (1960) рекомендует курс инсулинотерапии (6-10 ЕД перед обедом) в целях усиления моторики пищевода, вследствие повышения тонуса парасим­патической нервной системы. Иногда благоприятные результаты дос­тигаются вагосимпатическими блокадами новокаином или нескольки­ми курсами гипноза.

Основным методом лечения больных кардиоспазмом является кардиодилатация, которая обладает достаточно высокой эф­фективностью и при рецидиве может быть с успехом выполнена по­вторно. Одним из лучших считается гибкий (резиновый) пневмодилататор, созданный во ВНЦХ совместно с НИИ резиновых и латексных изделий (Рис.3).

ßРис.3. Кардиодилатор пневматического типа.

Рис.4. Пневмокардиодилатация.à

Непосредственным условием кардиодилатации (Рис.4) является выполнение ее под контролем рентгена или рентгентелевидения либо эндоскопии.

Курс пневматической кардиодилатации должен определяться не только по клиническим и рентгенологическим признакам, а и дости­жением определенного уровня градиента пищеводно-желудочного давления. В обязательном порядке, последний определяется до начала кардиодилатации. При появлении субъективной ликвидации дисфагии градиент пищеводно-желудочного давления определяется вновь, и в зависимости от полученных цифр решается вопрос о продолжении или окончании курса лечения. Лечение должно заканчиваться по достиже­нии уровня градиента пищеводно-желудочного давления, равного 10 -13 мм рт.ст., независимо от количества дилатаций, необходимого для достижения этого уровня. Данное значение является оптимальным.

По статистике, приводимой В.Х. Василенко и др. (1976), эффек­тивность кардиодилатации колеблется в пределах 60-80%. По мнению А.Ф.Черноусова и др. (1990) в оперативном лечении нуждается 5% больных с кардиоспазмом IV стадии.

Оперативный метод лечения, применяется как правило у больных с четвертой стадией кардиоспазма. Предложено более 25 различных операций. Раньше операцией выбора была внеслизистая кардиомиотомия с пластикой диафрагмальным лоскутом по Б.В.Петровскому. В настоящее время, наименее травматичной и отвечающей патогенети­ческому лечению является эзофагокардиомиотомия с неполной фундопликацией дополняемая, при необходимости СПВ и низведением пищевода.

Хирургическое лечение пациентов с IV ст. кардиоспазма - слож­ная задача, и нередко, даже патогенетически обоснованная операция не дает эффекта. Поэтому, в такой ситуации, следует прибегать к уда­лению нефункционирующего пищевода, с замещением его изоперистальтической желудочной трубкой, выкроенной из большой кривизны желудка.

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 1355 | Нарушение авторских прав