АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патологические механизмы острых нарушений мозгового кровообращения ишемического типа. Виды ишемических инсультов

Самой частой причиной кровоизлияния в мозг является артериальная гипертония, особенно ее выражен­ные формы (с АД 180/105 мм рт.ст. и выше), а также артериальная гипертония, осложненная церебральными гипертоническими кри­зами.

Другой причиной кровоизлияния (чаще субарахноидального) яв­ляется разрыв артериальных аневризм или артериовенозных маль-формаций, представляющих собой врожденную патологию сосудис­той системы мозга.

При атеросклеротическом поражении сонных и позвоночных ар­терий ишемический инсульт развивается по одному из следующих трех механизмов:

• в результате окклюзии сосуда;
• вследствие артерио-артериальной эмболии;
• по механизму сосудистой мозговой недостаточности. Атеротромботические нарушения мозгового кровообращения

Ишемический инсульт

Патогенетические механизмы развития острых нарушений мозгового кровообращения ишемического характера еще более разно­образны. Выделяют 5 основных патогенетических подтипов ишемического инсульта:

· атеротромботический (включающий артерио-артериальную эмболию);

· гемодинамический;

· кардиоэмболический;

· лакунарный;

· гемореологический.

9.Преходящие нарушения мозгового кровообращения.
В зависимости от длительности сохраняющегося неврологического дефицита различают Преходящие нарушения мозгового кровообращения(ПНМК) и инсульты.
Важнейшим критерием ПНМК является полная обратимость очаговой или диффузной неврологической симптоматики в течении 24 ч. В качестве форм ПНМК выделяют Транзиторные ишемические атаки(ТИА)(1) и гипертонические кризы с церебральными проявлениями(2).
1) ТИА - причины возникновения и механизмы развития ТИА идентичны таковым при развитии ишемического инсульта. Одна из наиболее частых причин - стенозирующее поражение магистральных артерий головы. Нарушения кровотока при ТИА обычно кратковременные, не сопровождаются выраженными деструктивными изменениями мозговой ткани. Однако,по данным МрТ, у ряда больных с ТИА в мозге формируются инфаркт малых размеров. Повторные ТИА, особенно в системе сонных артерий, нередко может оказаться предвестником тяжёлого ишемического инсульта.
При ТИА наблюдаются очаговые неврологические симптомы, а менингиальные и общемозговые отсутствуют или не выражены. Клинические проявления ТИА зависят от поражения того или иного сосудистого бассейна и сходны с таковыми при ишемическом инсульте, но чаще бывают ограниченными(захватывают одну конечность или локальный участок лица; возможны парциальные судорожные припадки). Принципиальным отличием является лишь продолжительность неврологической симптоматики, не превышаюшая при ТИА 24 часа с момента появления первого симптома.
В случае обратимой компрессии позвоночных артерий при патологии шейного отдела позвоночника(остеохондроз) развиваются приступы резкой мышечной гипотонии и обездвиженности при сохранности сознания, провоцируемые поворотами или запрокидыванием головы(дроп-атаки). Возникновение подобных параксизмов с утратой сознания носит название синдрома Унтерхарншейдта.
2) Гипертонические кризы с церебральными прявлениями - возникают при резком подъёме АД, они могут сопровождаться нарушением проницаемости сосудистой стенки, диффузным отеком мозговых оболочек и повышением внутричерепного давления. Клиническая картина вкл в себя тяжёлую головную боль, головокружение и выраженные вегетативные р-ва: тошнота с повторной рвотой, гипергидроз, гиперемия кожных покровов, тахикардия, одышка, ознобоподобный тремор. Нередко эмоциональные нарушения в виде тревоги, беспокойства или наоборот заторможенности. У некоторых больных возникают генерализованные эпиприпадки.

10) Тромботический инсульт

Инсульт, обусловленный закупоркой сосуда мозга тромбом. Наблюдается обычно у лиц, страдающих атеросклерозом, чаще в пожилом возрасте. Закупорка мозгового сосуда у лиц молодого возраста происходит при сифилитическом эндартериите, облитерирующем тромбангиите, ревматическом васкулите.

Предпосылки:

-Развитию тромбоза способствует падение артериального давления и замедление тока крови (ночью), особенно после предшествовавшего чрезмерного физического или психического напряжения.

-Помимо свежих очагов, нередко при ишемическом размягчении наблюдаются старые очаги и лакуны в различных отделах мозга (мелкие инфаркты мозга и лакуны в подкорковых узлах и коре головного мозга).

Признаки:

Начало обычно постепенное, без потери сознания, чаще ночью. Вначале головная боль, ощущение «сжатия» в голове, головокружение, потемнение в глазах, спутанность сознания, расстройство ориентировки или полуобморочное состояние. Иногда вначале в течение нескольких минут или часов бывает ощущение онемения и другие парестезии в руке или ноге, а затем развивается парез и, наконец, паралич. При небольшом размягчении мозгового вещества в результате тромбоза сознание может быть утрачено на короткое время. Тромбоз крупного сосуда или множественный тромбоз сосудов коры больших полушарий сопровождается потерей сознания и глубоким парезом конечностей. Очаговые симптомы различны в зависимости от величины и локализации очага ишемического размягчения. Ишемические инфаркты в коре головного мозга обусловливают появление корковых расстройств. При поражении левого полушария головного мозга появляется афазия: при очаге в заднем отделе лобной доли (цитоархитектоническое поле 44) — моторная, при очаге в левой височно-теменной области (поле 22)—сенсорная, при поражении височно-затылочной области (поле 37)—амнестическая афазия. Поражение передней центральной извилины и прилежащей задней части лобной доли (поле 4 >и 6) сопровождается гемиплегией, а при небольшом очаге — моноплегией на противоположной стороне. Поражение задней центральной извилины вызывает гемианестезию на противопо­ложной очагу стороне. При поражении подкорковых узлов возникает экстрапирамидный парез: слабость противоположных очагу конечностей, ригидность мышц или гипотония, хореиформные гиперкинезы. При нарушении кровообращения в мозговом стволе развиваются альтернирующие синдромы.

Сиптомы:

Лицо бледное, тоны сердца ослаблены, пульс плохого наполнения, аритмичен, артериальное давление понижено, задержка мочи; двигательные функции в конечностях не всегда расстроены

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 826 | Нарушение авторских прав