АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Казеозная пневмония. Казеозная (творожная) пневмония была введена в клиническую классификацию туберкулеза еще в 1938 г., хотя была известна давно и описана в отечественной и

Казеозная (творожная) пневмония была введена в клиническую классификацию туберкулеза еще в 1938 г., хотя была известна давно и описана в отечественной и зарубежной литературе. В 1923 г. Ф. Г. Яновский описал клиническую картину заболевания, ее дополнили Н. Н. Гринчар (1940), Г.Р.Рубинштейн (1948) и H.A. Шмелев (1953). Впоследствии из-за небольшого числа таких больных эта клиническая форма туберкулеза была исключена из классификации в 1965 г. и восстановлена в ней в 1994 г., так как число больных казеозной пневмонией резко увеличилось.

Патоморфологические изменения при этой клинической форме туберкулеза характеризуются развитием резко выраженного экссудативного воспаления, захватывающего большую часть доли легкого или всю долю целиком, иногда с поражением соседних отделов, что может обусловить тотальное поражение легкого. Экссудативная реакция быстро сменяется казеозно-некротическими изменениями с последующим разжижением казеозных масс и образованием гигантской каверны или множественных каверн меньшего размера. Заболевание может характеризоваться перманентным прогрессирующим течением и смертельным исходом по типу «скоротечной чахотки». Наблюдается и волнообразное течение с периодически возникающими вспышками специфического процесса после некоторого затихания болезни; при таком течении довольно быстро развивается фиброзно-кавернозный туберкулез.

Возникновение казеозной пневмонии может быть связано с первичным заражением туберкулезом детей, особенно не иммунизированных вакциной БЦЖ. У взрослых эта пневмония развивается в результате эндогенной реактивации старых туберкулезных очагов при резком снижении иммунитета, обусловленном стрессовыми ситуациями, сопутствующими заболеваниями, голоданием, иногда длительным применением кортикостероидов. В последние годы выявляются больные, у которых казеозная пневмония возникла в результате суперинфекции. Особую опасность для жизни больного представляет заражение (первичное или повторное, т. е. суперинфекция) лекарственно-устойчивыми микобактериями с повышенной вирулентностью [Morse D., CroftonJ., Cole S., 1993].

Чаще всего казеозная пневмония имеет острое начало, реже подострое. Температура тела повышается и вскоре достигает 39— 40°С, появляются резко выраженная слабость, одышка, тахикардия, ночные поты и кашель. Сначала кашель сухой, часто повторяется и мучителен для больного, через несколько дней в небольшом количестве появляется мокрота, а затем объем мокроты увеличивается до 200—500 мл в сутки. Возможно появление кровохарканья или даже легочного кровотечения, особенно при разрушении стенки кровеносного сосуда, попавшего в зону развития деструктивного процесса. У больных сравнительно быстро снижается масса тела, похудание достигает степени истощения. Кожа бледная, обращает на себя внимание румянец на щеках, при дыхательной недостаточности появляются цианоз губ и акроцианоз. Соответственно развившемуся локальному процессу при перкуссии определяется притупление, дыхание в этой области жесткое, может быть бронхиальным. На более поздних этапах, после образования большой каверны, дыхание может быть амфорическим с наличием разнокалиберных влажных хрипов. При задержке в бронхах мокроты выслушивается большое число сухих хрипов.

Рентгенологические изменения зависят от времени обследования. На ранних этапах заболевания определяется инфильтрация легочной ткани типа лобита, т. е. лобарного характера. При развитии деструктивного процесса выявляется полость — каверна больших размеров, окруженная инфильтративными очагами, может определяться несколько полостей меньшего размера. После возникновения кавернозных изменений обычно наблюдается бронхогенная диссеминация в том же и противоположном легком. Очаги обычно крупные, с размытыми контурами, сливающиеся в конгломераты различного размера, иногда с развитием так называемых дочерних каверн (рис. 6.11). При выраженной бронхогенной диссеминации, которая доминирует в рентгенологической картине, может быть выделена «лобулярная казеозная пневмония» как вариант этой формы [Шмелев H.A., 1953].

Важным диагностическим методом является микроскопическое исследование мокроты на наличие микобактерий туберкулеза, которые, как правило, обнаруживаются в большом количестве, особенно при развитии деструктивного процесса. При небольшом количестве мокроты в начале заболевания надо повторно не менее 3—5 раз исследовать мокроту на наличие микобактерий. При установленном выделении возбудителя необходимо также сделать посев и определить чувствительность микобактерий к противотуберкулезным химиопрепаратам. Следует иметь в виду, что у больных в крови могут быть выявлены лейкоцитоз, лимфопения, сдвиг влево с увеличением числа палочкоядерных клеток, увеличение СОЭ до 30—40 мм/ч. Такого рода изменения в лейкограмме могут свиде-

тельствовать о крупозной пневмонии (особенно на ее ранних этапах). Такие диагностические ошибки нередки, они часто возникают, когда в мокроте еще не обнаружены микобактерии туберкулеза.

Туберкулиновая реакция при выраженной интоксикации может быть отрицательной или слабоположительной, что также может приводить к диагностическим ошибкам.

Правильная интерпретация рентгенологических данных, особенно выявление деструктивных изменений и бронхогенной диссеминации в сочетании с обнаружением микобактерии в мокроте позволяют установить правильный диагноз и начать лечение.

Лечение больных с развившейся казеозной пневмонией — сложная задача. После подтверждения диагноза назначают противотуберкулезные химиопрепараты в комбинации с изониазидом, рифампицином, пиразинамидом и стрептомицином. Такое лечение проводят в течение не менее 3 мес, после чего стрептомицин можно заменить этамбутолом. Через 3 мес число химиопрепаратов можно уменьшить до 2—3 (изониазид, рифампицин и пиразинамид). Общая продолжительность химиотерапии составляет 9—12 мес. В начале лечения, кроме химиотерапии, применяют дезинтоксикационную терапию: вливание гемодеза, плазмаферез, внутривенное или экстракорпоральное облучение крови лазером. При дыхательной недостаточности показано лечение кислородом — ингаляции в течение 6—12 ч в сутки. Применение комплексной терапии позволяет добиться клинического улучшения и постепенного улучшения состояния больного. Однако приостановить деструктивный процесс обычно не удается, особенно при формировании гигантских каверн, при этом постепенно развивается фиброзно-кавернозный туберкулез со всеми особенностями его течения. У ряда больных с разрушающимся легким не удается добиться клинического улучшения, и в таких случаях единственным методом, который может помочь больному, является резекция легкого. Естественно, операция возможна при удовлетворительном состоянии второго легкого. Такое хирургическое вмешательство представляет высокий риск для жизни больного, но в то же время является единственным шансом для спасения жизни. Операцию проводят по жизненным показаниям.

Фото-дополнение.

Милиарный туберкулез.

Казеозная пневмония.

Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 1205 | Нарушение авторских прав