ДИСЛИПИДЕМИЯ
Грудная аорта лежит слева от позвоночника в заднем средостении. Она отдает ветви к внутренним органам (пищеводу, трахее, бронхам, перикарду), стенкам грудной полости и к диафрагме. Через аортальное отверстие в диафрагме она переходит в брюшную полость, продолжаясь в брюшную аорту.
Брюшная аорта лежит на задней брюшной стенке спереди от позвоночника. Справа от нее располагается нижняя полая вена. Брюшная аорта отдает внутренностные и пристеночные ветви. Ветви к внутренним органам подразделяются на непарные и парные. К непарным ветвям брюшной аорты относятся следующие:
1. Чревный ствол ― короткий ствол, отходящий от аорты на уровне XII грудного позвонка. Он делится на три ветви: левая желудочная артерия идет к малой кривизне желудка; общая печеночная артерия, от которой отходит желудочно-двенадцатиперстная артерия, питающая желудок, двенадцатиперстную кишку и головку поджелудочной железы. После ее отхождения артерия называется собственно печеночной артерией, которая отдает ветвь к желчному пузырю и входит в ворота печени вместе с воротной веной. В печени она делится на правую и левую ветви, а затем на сегментарные и междольковые артерии. Селезеночная артерия идет по верхнему краю поджелудочной железы, отдает ветви к ней и к желудку и входит в ворота селезенки.
2. Верхняя брыжеечная артерия отходит от аорты тотчас ниже чревного ствола. Она входит в корень брыжейки тонкой кишки и дает многочисленные ветви тонкой кишки и червеобразному отростку, к восходящей и поперечной ободочной кишкам. Ее ветви образуют дугообразные анастомозы и соединяются с ветвями нижней брыжеечной артерии.
3. Нижняя брыжеечная артерия отходит от аорты на уровне III поясничного позвонка и питает нисходящую ободочную кишку, сигмовидную и верхний отдел прямой кишки. Ее ветви анастомозируют с ветвями верхней брыжеечной артерии и в малом тазу ― с ветвями подвздошной артерии, кровоснабжающими прямую кишку.
К парным внутренностным ветвям брюшной аорты относятся:
1) средне надпочечниковые артерии a/suprarenalis media, питающие надпочечники;
2) почечные артерии, a/renalis отходят на уровне II поясничного позвонка и направляющиеся почти под прямым углом в ворота почек;
3) яичковые a/testiularis или яичниковые артерии, представляющие собой тонкие длинные сосуды, начинающиеся несколько ниже почечной артерии и идущие к половым железам.
Пристеночные ветви брюшной аорты парные. Они питают диафрагму и мышцы брюшной стенки (четыре пары поясничных артерий a/lumbales). Продолжение аорты в малый таз является тонкая срединная крестцовая артерия. Правая и левая общие подвздошные артерии представляют собой конечные ветви брюшной аорты. На уровне крестцово-подвздошного сустава каждая из них делится на внутреннюю и наружную подвздошные артерии.
Внутренняя подвздошная артерия спускается в малый таз, где дает ветви к органам малого таза, где дает ветви к органам малого таза и его стенкам. Она кровоснабжает средний и нижний отделы прямой кишки, мочевой пузырь, мочеиспускательный канал, матку и влагалище (у женщин), предстательную железу, семенные пузырьки, семявыносящий проток и половой член (у мужчин), мышцы стенок таза и промежности, ягодичные мышцы, приводящие мышцы бедра и тазобедренный сустав.
Наружная подвздошная артерия a/iliacus externa идет по внутреннему краю большой поясничной мышцы до паховой связки. Она отдает ветви к передней брюшной стенке. Выйдя на бедро, она получает название бедренной артерии.
Бедренная артерия a/femoralis выходит на бедро из-под паховой связки, лежит вместе с бедренной веной в передней борозде бедра, а затем через канал между приводящим мышцам уходит в подколенную ямку, где называется подколенной артерией. От нее в верхней трети бедра отходит глубокая артерия бедра, за счет которой кровоснабжается бедерная кость, мышцы и кожа бедра. В этой же области от нее отходят мелкие ветви к наружным половым органам и передней брюшной стенке.
Подколенная артерия отдает ветви, образующие артериальную сеть коленного сустава вместе с ветвями бедренной и большеберцовой артерий, и делится у края камбаловидной мышцы на переднюю и заднюю большеберцовые артерии.
Передняя большеберцовая артерия проходит через отверстие в межкостной перепонке голени и кровоснабжает переднюю группу мышц голени, переходя на тыл стопы под названием тыльной артерии стопы.
Задняя большеберцовая артерия идет между поверхностными и глубокими мышцами задней группы мышц голени и питает их. От нее отходит крупная ветвь - малоберцовая артерия, кровоснабжающая наружную группу мышц и малоберцовую кость. Задняя большеберцовая артерия позади внутренней лодыжки переходит на подошвенную поверхность стопы и делится там на медиальную и латеральную подошвенные артерии, которые вместе с тыльной артерией стопы осуществляют кровоснабжение стопы. В органах артерии ветвятся на артериолы, которые в свою очередь отдают прекапилляры и капилляры. Капилляры образуют трехмерные сети, форма и величина петель которых обусловлены строением органа. Капилляры сливаются в посткапилляры и венулы, впадающие в вены. Артериолы, прекапиляры и венулы составляют микроциркуляторное русло органов и тканей.
ДИСЛИПИДЕМИЯ
Липиды синтезируются в печени и дисталь-ной части тонкой кишки. В плазму крови они проникают в виде макромолекулярных ком-плексов — липопротеинов (ЛП).
Различают пять основных классов ЛП:
- хиломикроны,
- липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП),
- липопротеины низкой плотности (ЛПНП),
- липопротеины высокой плотности (ЛПВП),
- липопротеины «а» (ЛПа).
ДИСЛИПИДЕМИЯ
… появление в крови больных модифицирован-ных типов ЛПНП, являющихся основными переносчиками холестерина и его эфиров — десиалированных и гликозилированных ЛП.
… модифицированные ЛПНП инициируют про-дукцию аутоантител.
… взаимодействие анти ЛПНП-аутоантител как с модифицированными, так и с нативными ЛПНП, с образованием циркулирующих им-мунных комплексов, содержащих ЛП.
ДИСЛИПИДЕМИЯ
… ЛПНП, входя в состав иммунных комплексов и проникая вместе с ними в клетку, становят-ся более атерогенными, чем свободные, т.е. способствуют большему накоплению холе-стерина.
… увеличение содержания холестерина в кле-тке усиливает пролиферативную активность и синтез внутриклеточного соединительно-тканного матрикса.
НАРУШЕНИЕ СОСТОЯНИЯ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ
Оно включает морфологические и функциональные нарушения клеток интимы и гладких мышечных клеток субэндотелия, предрасполагающие к внутристеночному отложению липидов:
1. гетерогенность эндотелия,
2. появление крупных многоядерных клеток,
3. увеличение гладких мышечных клеток субэндотелия с формированием вокруг них слизистой капсулы, содержащей коллаген и фибронектин.
4. появление стволовых клеток крови и макрофагов.
ИЗМЕНЕНИЕ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ КЛЕТОЧНОГО РЕЦЕПТОРНОГО АППАРАТА
сопровождается расстройством катаболизма липидов. Это объясняется тем, что внутрикле-точный транспорт ЛП и выведение их из кро-вотока происходит главным образом опосре-дованно, через расположенные на поверхно-сти клеток рецепторы. Последние для ЛПНП находятся на поверхности гепатоцитов и мо-ноцитов. Вследствие мутации одного или не-скольких генов, кодирующих образование ре-цепторов, с повышением уровня ЛПНП в плазме крови наступает их дефицит.
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР
Роль наследственного фактора в атеро-склерозе подтверждается существова-нием различных форм семейных гипер-холестеринемий: уровень холестерина в сыворотке крови больных превышает 13 ммоль/л. Возникновение этих наруше-ний связывается с отсутствием в гепато-цитах определенной группы больных до-статочного количества рецепторов ЛПНП из-за мутации генов.
СТАДИИ ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ СТЕНОК АРТЕРИЙ ПРИ ОБЛИТЕРИРУЮЩЕМАТЕРОСКЛЕРОЗЕ
I стадия — доклинический период болезни (липоидоз – редкие ли-пидные пятна и полоски);
II стадия — слабо выраженный атеросклероз. (выраженный ли-поидоз в сочетании с мелкими, фиброзными и атероматозными бляшками);
III стадия — значительно выраженный атеросклероз (липоидоз, фиброзные и атероматозные бляшки - атерокальци-ноз);
IV стадия — резко выраженный атеро-склероз (на утолщенной и деформиро-ванной бугристой интиме имеются мого-численные фиброзные и атероматозные бляшки с кальцинозом).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОБЛИТЕРИРУЮЩЕГО АТЕРОСКЛЕРОЗА
> боль в икроножных мышцах при форсированной физической нагруз-ке (claudicatio intermitens)
> трофические нарушения кожи (вы-падение волос, сухость, шелушение кожи, гиперкератоз на подошвенной поверхности стоп, замедление рос-та ногтей, их утолщение и измене-ние цвета).
СТАДИИ ХРОНИЧЕСКОГО НАРУШЕ-НИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО КРОВООБРА-ЩЕНИЯ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ По Fontaine
I стадия (начальных проявлений окклю-зий) - зябкость, похолодание, парестезии, бледность кожных покровов, потливость, утомляемость ног;
II стадия(недостаточность кровообраще-ния при функциональной нагрузке)- регу-лярное появление боли в икроножных мышцах при ходьбе, особенно вверх (симптом перемежающейся хромоты – claudicatio intermitens), исчезновение жалоб в состоянии покоя;
III стадия(недостаточность кровообращения в покое) - постоянная боль в конечностях, в том числе и в ночное время. Боль исчезает после свешивания ступни. Характерный признак стадии: сон сидя;
IV стадия (язвенно-некротические изменения тканей дистальных отделов конечностей).
СТАДИИ ХРОНИЧЕСКОГО НАРУШЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ По А.В. Покровскому – Fontaine
I стадия — появление боли в конечности при ходьбе на расстоянии более 1 км со ско-ростью 4 – 5 км/ч;
II стадия
а) появление боли при ходьбе на расстоя-нии более 200 м;
б) появление боли при дистанции ходьбы до 200 м;
III стадия — появление боли в конечнос-тях в покое или при ходьбе меньше, чем на 25 м;
IV стадия — наличие язвенно-некроти-ческих изменений в тканях дистальных отделов нижних конечностей.
СТАДИИ ХРОНИЧЕСКОГО НАРУШЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ По И.Н. Гришину
I степень (относительной компенсации): чувство усталости в ногах
после нагрузок, превышающих обычные (бег, длительная
или быстрая ходьба, велоэргометрическая проба), зяб-
кость стоп, перемежающаяся хромота более чем через 200 м;
II степень (субкомпенсации кровообращения): усталость в ногах,
боль, судороги в икроножных мышцах при обычных нагрузках,
перемежающаяся хромота через 100 – 200 м, зябкость,
парестезии стоп;
III степень (декомпенсации кровообращения): глубокий некроз тканей
(сухая или влажная гангрена пальцев стопы или стоп с резкой
болью, общей интоксикацией).
ДИАГНОСТИКА
Объективный осмотр (наличие трофи-ческих расстройств).
Пальпация сосудов (ослабление пульса-ции сосудов).
Аускультация сосудов (систолический шум).
Измерение артериального давления на ногах (снижение АД и его ассиметрия).
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПРОБЫ
проба Оппеля (симптом плантарной ишемии) — поблед-нение подошвы стопы пораженной конечности, поднятой вверх под углом 45°(в норме в течение 3 – 4 мин;
проба Гольдфлама — проявление чувства утомления, боли в поднятых ногах при движениях в голеностопных суставах;
проба Самюэлса — побледнение подошвенной поверхности стопы приподнятых ног при движении в голеностопных суставах;
проба Панченко (коленный феномен) — появление зябкости, парестезии, боли в икроножных мышцах при запрокидывании больной ноги на здоровую;
синдром прижатия пальца — большее, чем на 5—10 с побледнение кожи концевой фаланги первого пальца стопы при ее сдавлении в переднезаднем направлении;
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПРОБЫ
проба Колленз – Виленского — после выполнения пробы Оппеля больной переводится в положение сидя на кушетке с опущенными на пол ногами. По секундомеру определяется время заполнения кровью вен тыла стопы (в норме за 5 – 7 с).
проба с изменением положения по Рачову – лежа на спине и подняв ноги вертикально, больной в течение 2 – 8 мин совершает круговые движения стопами. Затем обследуемый садится, свешивая ноги. Замедление появления реактивной гиперемии (в норме в течение 3—5 с) или венозного наполнения на стопах (в норме 5 – 7 с) указывает на нарушение артериального кровотока в нижних конечностях
Дата добавления: 2014-05-29 | Просмотры: 619 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 |
|