АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Холера

Этиология. Возбудителями холеры являются Vibrio cholerae (различают биотипы V. cholerae, V eltor и др.).

Патогенез и патологическая анатомия. В острой первоначальной фазе болезни происходит бурное размножение холерного вибриона в верхних отделах пищеварительного тракта, где можно обнаружить огромные его скопления на поверхности слизистой оболочки.

При микроскопическом исследовании в случае тяжелого течения болезни в стенке тонкой кишки, а также желудка преобладают резко выраженные отек и полнокровие, видны также мелкие кровоизлияния. При более легком течении эти явления выражены слабее, в строме слизистой оболочки выявляются значительные скопления клеток, среди которых преобладают лимфо- и плазмоциты.

Закономерно возникают дистрофические изменения эпителия, Нередко на большом протяжении происходит его слущивание, что в значительной мере объясняется отеком подлежащих тканей и обусловлено воздействием токсинов из просвета пищеварительного тракта. Аналогичные изменения возникают и в толстой кишке, однако они выражены нерезко.

Макроскопические изменения пищеварительного тракта в наиболее тяжелых случаях весьма характерны. Просвет кишечника, особенно тонкой кишки, резко расширен, переполнен бесцветной или розоватой жидкостью, иногда слегка окрашенной желчью. Эта жидкость напоминает по своему виду рисовый отвар. Стенка кишки, в частности ее слизистая оболочка, отечна, с красными пятнами и гиперсекрецией. Описывается также водянистый характер желчи в желчном пузыре вследствие тех же нарушений, что и в кишечнике,

Выраженной диссеминации холерных вибрионов за пределы органов пищеварения, по-видимому, не происходит. Отмечается в основном лишь бактериемия. Возможно также попадание возбудителя в легкие интраканаликулярным путем. Значительно более выражены изменения, обусловленные резким нарушением обмена, главным образом водного. Они заключаются, прежде всего, в обезвоживании.

Острый период холеры может закончиться смертельным исходом, выздоровлением, и, наконец, иногда развивается картина холерного тифоида. Можно полагать, что холерный тифоид не стадия болезни, обусловленная сенсибилизацией, как предполагали раньше, а проявление осложнения этой болезни в результате присоединения вторичной, в основном бактериальной микрофлоры, особенно стафилококков. В это время основные изменения развиваются уже в толстой кишке, где возникает фибринозное воспаление слизистой оболочки. В дальнейшем могут образоваться язвы. При холере возможны и другие осложнения. В частности, наблюдается поражение почек в виде некротического нефроза, а также гломерулонефрита, сопровождающихся уремией.

Чума.

Этиология. Заражение Yersinia pestis происходит различными путями, чаще от диких грызунов через кровососущих насекомых.

Патологическая анатомия. В коже в области внедрения иерсиний у части больных образуется небольшой участок воспаления с серозно-геморрагическим экссудатом в центре и лейкоцитарно-макрофагальной реакцией вокруг. Макроскопически такой очаг имеет характер пустулы или карбункула.

Вскоре после возникновения первичного очага наступает лимфогенная диссеминация возбудителя. Однако гораздо чаще она происходит без образования первичного очага во входных воротах, В регионарных лимфатических узлах развивается тяжелое острое геморрагическое воспаление с выраженным альтеративным компонентом. Вначале отмечается лишь очень незначительная примесь лейкоцитов и макрофагов. Воспалительный процесс обычно распространяется за пределы лимфатического узла. Пораженные лимфатические узлы сливаются, образуя конгломераты поперечником 5 см и более. Лимфатические узлы, а также прилежащие к ним ткани дряблые, темно-красного цвета. Ткани, расположенные ближе к периферии, отечны, желеобразной консистенции. При прогрессировании болезни поражаются другие лимфатические узлы по току лимфы, где возникает принципиально такой же процесс.

Параллельно с лимфогенной генерализацией на этой стадии болезни происходит и гематогенная диссеминация. Селезенка у таких больных имеет все черты, типичные для сепсиса. В ее ткани содержатся многочисленные скопления иерсиний.

Довольно часто поражаются легкие, где развивается геморрагическая пневмония. При прогрессировании воспалительного процесса по протяжению возникает его связь с бронхами. С этого момента становятся возможными бронхогенное распространение процесса и выделение возбудителя в окружающую среду. От таких больных могут заражаться другие люди, уже воздушно-капельным путем.

Макроскопически очаги чумной пневмонии имеют различные размеры от нескольких сантиметров в поперечнике до долевых поражений. На ранних стадиях ее развития легкие в пораженных участках увеличены в объеме, на разрезе темно-красного цвета, с гладкой поверхностью, с которой стекает красная жидкость. В более поздних стадиях заболевания легкие приобретают серо-красный цвет.

Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 608 | Нарушение авторских прав