АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Сепсис

Сепсис – общее генерализованное инфекционное заболевание, характеризующееся ацикличностью течения, полиэтиологичностью и особым образом измененной реактивностью организма.

Принципы классификации сепсиса.

• По входным воротам: гинекологический, хирургический, абдоминальный, терапевтический, раневой, ожоговый. Однако официального выделения таких форм сепсиса не существует, поскольку данные термины отсутствуют в МКБ-10. вместе с тем, эти термины используются в специальной литературе с целью подчеркнуть особенности различных форм сепсиса.

• По течению: острейший (1-3 суток); острый (до 14 суток); подострый (2-12 недель); хронический (более 3 мес.)

• По морфологическим формам: септицемия; септикопиемия; бактериальный септический эндокардит

• Этиологический (МКБ-10). Необходимы микробиологические исследования, в том числе при посмертной диагностике сепсиса.

Возбудители сепсиса. По сложившейся традиции считается, что сепсис вызывается только бактериями и грибами.

Проведение бактериологических исследований для диагностики сепсиса является обязательным, тем более что в соответствии с требованиями МКБ-10 необходима этиологическая верификация сепсиса, поскольку разные возбудители могут вызывать различное клиническое и морфологическое проявление сепсиса, не говоря о разном терапевтическом подходе к эрадикации разнообразных микроорганизмов.

При диагностике сепсиса следует обязательно использовать морфологические методы обнаружения в тканях микроорганизмов. Цитологические и гистологические препараты, кроме обзорных окрасок, выявляющих широкий спектр микроорганизмов (азур-эозин и его модификации), обязательно следует окрасить по Граму (для выявления грамположительной и грамотрицательной микрофлоры), что необходимо при трактовке танатогенеза, а в ряде случаев провести ШИК-реакцию для идентификации грибов.

Некоторые аспекты патогенеза сепсиса. Сепсис, как правило, развивается из местных очагов инфекции, которые в большинстве случаев являются входными воротами инфекции. Иногда входные ворота и местный (первичный) очаг инфекции могут не совпадать по локализации. Может также случиться заживление местного очага инфекции при развившемся сепсисе. Локализация входных ворот и/или первичного очага в разных тканях и органах - коже, миндалинах, кариозных зубах, репродуктивной, мочеполовой и других системах определяет некоторые особенности его клинико-анатомических проявлений.

До сих пор остается неясным, почему микробы, порой в незначительном количестве попавшие, например, на кончике швейной иглы, рыбьей кости или на другом ранящем предмете, могут за несколько часов быстро размножиться и вызвать сепсис или септический шок.

Большое значение в развитии сепсиса придается состоянию макроорганизма, особенно повреждению неспецифического звена резистентности.

По современным представлениям сепсис развивается в условиях первичного или вторичного иммунодефицита, на фоне которого имеет место дефектность супрессорного звена и, вследствие этого, растормаживание аллергических и аутоаллергических реакций, наличие дискоординированного иммунного ответа.

Необходимо еще раз подчеркнуть, что сепсис - это инфекционный процесс и сепсиса без микробов принципиально быть не может. Микроорганизмы могут микробиологически не обнаруживаться в разные фазы развития сепсиса, но морфологические признаки инфекционного процесса имеются и патоморфолог обязательно должен стремиться выявить возбудителей в тканях, а также тканевую реакцию (или отсутствие ее) на микробы. Возможно полное освобождение организма от возбудителей сепсиса под влиянием интенсивной терапии. Однако при сохранении клинических и морфологических проявлений интоксикации или шока такой патологический процесс будет иметь уже другое патогенетическое содержание, и иметь другое название - эндотоксикоз, либо инфекционно-токсический (эндотоксический) шок.

Патологическая анатомия сепсиса. В типичных случаях при наличии метастатических септических очагов патоморфологическая диагностика сепсиса не вызывает больших затруднений. Можно выделить местные и общие проявления сепсиса, которые, однако, имеют свои особенности в зависимости от формы сепсиса. Местные изменения представлены воспалительными процессами, также имеющими различные проявления. Общие изменения характеризуются достаточно пестрой морфологической картиной, составленной из дисциркуляторных, дистрофических, некротических, и, отчасти, гиперпластических изменений.

Септикопиемия

Основным проявлением септикопиемии является наличие воспалительных, в основном, гнойных процессов в органах.

Макроскопическая диагностика. При септикопиемии (как и при других формах сепсиса) обращают на себя внимание рано наступающие гнилостные изменения трупа. При затяжном течении может быть снижение массы тела.

Местные изменения при септикопиемии представляют собой, в основном, очаги гнойного воспаления (абсцессы).

При всех формах сепсиса необходимо выявить первичный септический очаг (входные ворота), в качестве которого могут выступать различные местные инфекционные процессы. В их числе следует отметить фурункулы и другие нагноительные процессы в коже и подкожной клетчатке, нагноение ран и различные гнойные осложнения оперативных вмешательств, гнойный отит и гнойное воспаление придаточных пазух носа, воспалительные и язвенно-некротические процессы слизистой оболочки полости рта, желудочно-кишечного тракта, нагноительные процессы в легких, пиелонефрит, гнойный эндометрит и т.д. Источником сепсиса являются распространенные глубокие ожоги кожи, гнойный тромбофлебит, нередко развивающийся в местах длительной катетеризации вен, а также гнойный эндокардит, порой осложняющий операции на клапанах сердца, либо возникающий у наркоманов, которые вводят наркотики внутривенно.

Вместе с тем, даже в случаях заведомого сепсиса при самом тщательном обследовании умершего иногда не удается обнаружить первичный септический очаг, что дает повод говорить о так называемом "криптогенном сепсисе". В подобных случаях нельзя исключить возможность инвазии возбудителя либо через незначительные и, порой, не замечаемые повреждения (потертости, маленькие царапины кожи и т.п.), либо через внешне неизмененные слизистые оболочки, особенно желудочно-кишечного тракта.

При обнаружении у умершего двух или более очагов, которые могут играть роль первичного септического очага, решение вопроса о главенствующей роли одного из обнаруженных септических очагов должно осуществляться на основании клинико-анатомических сопоставлений с анализом динамики и развития клинических проявлений и учетом локализации метастатических септических очагов.

Иногда при развитии сепсиса наблюдается появление в ране, являющейся первичным септическим очагом, а порой и входными воротами инфекции, фибринозного или отрубевидного налета.

Метастатические септические очаги, представленные гнойниками и септическими инфарктами, могут обнаруживаться практически во всех тканях и органах. Чаще всего они встречаются в миокарде, почках, легких, реже в головном мозге, печени, селезенке, надпочечниках, щитовидной железе, поджелудочной железе, подкожной клетчатке и клетчатке органов, скелетных мышцах, суставах, костях. Метастатические очаги могут быть также в пристеночном эндокарде и на клапанах сердца.

Размеры метастатических очагов при сепсисе варьируют от крупных, хорошо видимых макроскопически (абсцессы), до мельчайших, различимых лишь под лупой или микроскопически. В связи с этим для микроскопического исследования необходимо брать даже внешне неизмененные органы.

Метастатические септические очаги порой также становятся источником сепсиса ("вторичные входные ворота"), особенно, в случаях его затяжного течения. При этом "первичные входные ворота" - первичный септический очаг может подвергаться организации и даже заживлению. Рубцы на месте заживления первичного и метастатического очагов нагноения порой имеют желтоватый цвет (отложение липидов). Обнаружение метастатических септических очагов в органах, не соприкасающихся с внешней средой, например, в сердце (миокард), надпочечниках, селезенке является достоверным морфологическим признаком септикопиемии.

При исследовании первичного септического очага зачастую макроскопически выявляется флебит (реже лимфангит) и тромбофлебит.

Среди общих макроскопических изменений при сепсисе характерны повреждения крови как ткани и сосудистой системы. Часто наблюдается желтушная окраска кожи, склер вследствие гемолиза эритроцитов. На коже нередко встречаются проявления геморрагического синдрома: множественные петехии, точечные и полиморфные пятна, реже диффузная эритема, а также пустулезная сыпь, папулезно-некротические высыпания. Заметны кровоизлияния в коже, особенно в местах инъекций, а также в слизистых и серозных оболочках. Кровоизлияния встречаются в клетчатке кожи и внутренних органов. Могут иметь место кровоизлияния в паренхиму органов (легких, надпочечников), а также кровотечение в серозные полости и полые органы (желудок, кишечник, мочевой пузырь).

Заметным макроскопическим проявлением сепсиса является изменение органов иммуногенеза, в первую очередь, селезенки, которая в большинстве случаев увеличивается, порой в 2-3 раза (достигая массы до 500 г и более), нередко становясь дряблой (так называемая "септическая гиперплазия селезенки"). Иногда дряблость селезенки отсутствует. Капсула ее чаще напряжена, под ней порой видны метастатические очажки, абсцессы, либо инфаркты. Пульпа селезенки темно-красная, порой серовато-красная, иногда пятнистая, пестрая, дряблая, как бы выпирает из-под капсулы при разрезе, с поверхности которого удается полу­чить обильный соскоб. Иногда увеличение селезенки оказывается незначительным, а ее масса не превышает 300-350 г.

Лимфатические узлы увеличены незначительно, иногда сочные, розоватые на разрезе.

Костный мозг губчатых костей сочный, серо-розовый, в трубчатых костях желтый костный мозг с очагами красного или малинового цвета (гиперплазия).

Тимус, что особенно заметно у детей, значительно уменьшается.

В органах эндокринной системы наблюдается полнокровие. Надпочечники зачастую истончены, особенно корковый слой, масса их снижена. В мозговом слое могут быть кровоизлияния.

В легких при септикопиемии почти всегда встречаются воспалительные поражения в виде разнообразных пневмонических фокусов, абсцедирующей пневмонии, крупных, либо мелких абсцессов. Может иметь место плеврит как серозный, так и гнойный (эмпиема плевры). Изредка первичный септический очаг может находиться в легком. Однако доказать это морфологически бывает крайне трудно. Более или менее убедительными могут быть лишь находки сформировавшегося абсцесса легкого при развитии острого сепсиса, либо макро- микроскопическое обнаружение гнойного расплавления сосуда легкого.

В пищеварительном тракте при сепсисе также могут иметь место воспалительные поражения. Достоверно же доказать наличие входных ворот сепсиса в кишечнике еще труднее, чем в легких. Хорошо известна высокая проницаемость стенки кишки для находящихся в ее просвете микробов. В этом случае также можно ориентироваться на последовательность развития воспалительных изменений (в пищеварительном тракте они должны обязательно предшествовать сепсису) и непременно исключить другие "вход­ные ворота" сепсиса. В желудке могут возникнуть острые ("стрессовые") язвы.

Перитонит, чаще серозный, особенно у детей изредка может быть одним из проявлений сепсиса. Однако сам по себе перитонит, возникший от других причин исключительно редко вызывает сепсис, и, в частности, септикопиемию.

В центральной нервной системе нередким проявлением септикопиемии является гнойный лептоменингит, очаговый гнойный энцефалит.

В паренхиматозных органах - миокарде, печени, почках кроме пиемических очагов встречаются разной степени выраженности циркуляторные расстройства и дистрофические изменения.

Морфологические изменения в тканях и органах могут иметь минимальные, либо значительные проявления, укладывающиеся в выделенные в настоящее время синдромы - синдром системной воспалительной реакции (ССВР), синдром полиорганной недостаточности (СПОН), респираторный дистресс-синдром (РДС взрослых), синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), синдром септического (инфекционно-токсического) шока (СШ). Микроскопическая картина наиболее типичных общих морфологических изменений при септикопиемии сводится к следующим основным признакам. Изменение крови как ткани характеризуются уменьшением (вследствие гемолиза) количества эритроцитов. Предполагают, что именно ранний и обильный гемолиз, начинающийся еще при жизни, обуславливает отложение этого продукта, называемого формалиновым пиг­ментом.

Септицемия.

Под септицемией обычно понимают форму сепсиса при отсутствии метастатических септических очагов. Септицемию может вызвать разнообразная микрофлора, но чаще всего грамотрицательные бактерии.

Макроскопическая диагностика. Как правило, имеются местные морфологические изменения - входные ворота инфекции, первичный септический очаг, характеризующийся теми же морфологическими проявлениями, которые наблюдаются при септикопиемии. Однако при септицемии большую выраженность приобретают общие морфологические изменения. Отмечается быстрое наступление гнилостных изменений трупа. Имеет место значительно более резко выраженный, чем при септикопиемии, гемолиз ("лаковая кровь"), и как следствие этого, нередко ксантохромия, а при септицемии, вызванной анаэробной микрофлорой, появляется бронзовый оттенок кожи и бурое окрашивание Интимы крупных сосудов. Более выраженным оказывается геморрагический синдром, чаще обнаруживаются кровоизлияния в надпочечниках, резко проявляется отек мозга и его оболочек. Однако увеличение селезенки встречается значительно реже, чем при септикопиемии и инфекционном (септическом) эндокардите.

При септицемии более отчетливы проявления инфекционно-токсического (септического) шока с развитием изменений в органах, описываемых под названиями шоковая почка, шоковые легкие и печень.

Среди общих микроскопических проявлений, кроме сходного с септикопиемией увеличения нейтрофилов в капиллярах органов, а также селезенке, важным микроскопическим проявлением септицемии является значительное поражение микроциркуляторного русла, характеризующееся резко выраженным полнокровием тканей, кровоизлияниями, стазами. Хотя ни бактериемия, морфологическим проявлением которой у умерших является бактериоскопическое обнаружение микробов в кровеносных сосудах разных органов, ни выраженный миелоз красной пульпы селезенки сами по себе не могут считаться абсолютным доказательством септицемии, эти признаки с учетом других клинико-анатомических проявлений сепсиса имеют существенное значение в его диагностике. Порой отмечается также выраженное мукоидное набухание и фибриноидный некроз стенок сосудов, а во внутренних органах при септицемии наблюдаются значительные дистрофические изменения.

При септицемии особенно ярко проявляются такие морфологические изменения, которые укладываются в упомянутые ранее синдромы - ССВР, СПОН, РДС, ДВС, СШ. Для септицемии наиболее типична картина, развивающаяся при инфекционно-токсическом (септическом) шоке. В связи с этим существует мнение, согласно которому септицемия как форма сепсиса не признается, а тяжелое течение сепсиса без метастатических септических очагов расценивается как инфекционно-токсический (септический) шок. Однако, как уже отмечалось, это состояние и другие упомянутые синдромы имеют свои клинико-морфологические особенности, а также разную степень выраженности

Хронический сепсис (хрониосепсис).

Этот термин отсутствует в МКБ-10. В то же время в клинической литературе имеются упоминания о длительных (более 3-х месяцев и даже продолжающихся несколько лет) периодах ремиссий и обострений клинических проявлений сепсиса, а потому наличие хронического (затяжного) сепсиса следует признать. Этим термином ранее также обозначали длительно текущие, медленно прогрессирующие обширные нагноения тканей обычно после травм или оперативных вмешательств. Однако патоморфологическая картина при этом не всегда соответствовала критериям сепсиса. Токсины бактерий и продукты тканевого распада всасываются, что ведет к интоксикации и нарастающему истощению порой с развитием амилоидоза. Это патологическое состояние обусловлено наличием в организме инфекции, а потому может встречаться также при длительном течении сепсиса. Порой это состояние определяют как инфекционно-воспалительный эндотоксикоз. Вместе с тем сходное, но более тяжелое состояние нередко развивается при ликвидации микроорганизмов массивной антибиотикотерапией и тогда его правильнее называть эндотоксикозом, а при очень тяжелом течении (даже со смертельным исходом) эндотоксическим шоком (ЭШ).

Общие морфологические изменения в обоих случаях, обусловленные общим механизмом возникновения этого патологического состояния, а именно - нарушениями микроциркуляции, вызванными избытком в крови ряда биологически активных веществ - цитокинов, различаются лишь степенью выраженности. Эндотоксины (либо полисахариды) грамотрицательных бактерий, экзотоксины (например, α-токсин) и другие инициирующие токсемию факторы агрессии микроорганизмов вызывают запуск медиаторов эндотоксикоза. Эти вещества (в частности, простагландины, интерлейкин-1, фактор некроза опухоли и др.) при высокой концентрации в крови приводят к патологическому расширению артериол и повышению проницаемости капилляров. Этому же способствует выделяемый лаброцитами гистамин. Главной мишенью цитокинового выброса становится миокард левого желудочка сердца вследствие альтерации кардиомиоцитов токсинами и цитокинами. Возникающий, в частности, мембраногенный отек в тканях приводит к гипоксии, тканевому ацидозу, дистрофическим, некробиотическим и другим изменениям, достигающим наибольшей выраженности при ЭШ (коллапсе).

Макроскопические изменения не позволяют судить о наличии инфекционно-воспалительного эндотоксикоза ввиду их неспецифичности. При ЭШ легкие умеренно полнокровны, на разрезе, порой, пестрые, внутренние органы полнокровны, в почках резко выраженная ишемия коры.

Микроскопические изменения в органах характеризуются, главным образом, менее или более выраженным при ЭШ отеком, тяжелыми дистрофическими, вплоть до некробиотических, изменениями. В миокарде - интерстициальный отек, увеличение количества и дегрануляция лаброцитов, очаговое исчезновение гликогена в кардиомиоцитах и их диспротеиноз, порой резко выраженные некробиотические (некоронарогенные) изменения.

В легких в ряде случаев изменения ограничиваются острым венозным полнокровием, а при ЭШ часто возникает картина респираторного дистресс-синдрома взрослых, интерстициального либо интраальвеолярного отека с признаками лимфостаза. Иногда развивается мелкоочаговая пневмония.

Изменения в печени заключаются в десквамации звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, полнокровии вен и синусоидов, увеличении в них количества нейтрофилов, накоплении тканевой жидкости в пространствах Диссе и лимфы в лимфатических капиллярах отечной перипортальной соединительной ткани. В гепатоцитах наблюдается убыль гликогена, диспротеиноз, а в тяжелых случаях стеатоз, гидропическая дистрофия, фокальные некрозы гепатоцитов.

Возникают некрозы поджелудочной железы.

В почках при выраженном инфекционно-воспалительном эндотоксикозе и ЭШ развивается картина зернистой дистрофии и очагового канальцевого некроза, обструктивной нефропатии.

В головном мозге наблюдаются некротические изменения в нейронах на фоне перицеллюлярного отека и стазов крови.

Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 1430 | Нарушение авторских прав