АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Сифилис (люэс)

Прочитайте:
  1. Treponema palflidum - возбудитель сифилиса
  2. В) ранний нейросифилис (латентный менингит)
  3. Висцеральный сифилис
  4. Возбудитель сифилиса
  5. Врожденный сифилис
  6. Врожденный сифилис
  7. Врожденный сифилис
  8. Врожденный сифилис передается потомству больной матерью во время беременности через пораженную сифилисом плаценту.
  9. Врожденный сифилис.
  10. Вторичный сифилис характеризуется генерализацией сифилитической инфекции, достигающей своего наивысшего развития.

Тгeponema pallidum (бледная трепонема, бледная спирохета) относится к микроаэрофильным спирохетам и вызывает венерическую болезнь с системными поражениями и множеством симптомов, известную под названием «сифилис». Типичный путь заражения половой. Возможна также трансплацентарная передача во время беременности, ребенок может заболеть врожденным сифилисом.

Симптоматика сифилиса разнообразна и зависит от периода болезни первичного, вторичного или третичного.

Первичный сифилис развивается примерно через 3 недели после заражения. В области входных ворот инфекции, находящихся на головке полового члена, на шейке матки, вульве, стенке влагалища, реже в анусе или на слизистой оболочке губ либо полости рта, возникает первичный аффект. Его часто называют твердым шанкром или сифиломой. Шанкр представляет собой одиночное красноватое уплотнение слизистой оболочки диаметром несколько миллиметров. Через 1-2 недели твердый шанкр может превратиться в поверхностную язву со скудным экссудатом и почти чистым дном. Одновременно развивается первичный комплекс с вовлечением в процесс региональных лимфатических узлов. При отсутствии лечения начинается гематогенное распространение возбудителя, а первичный аффект через 8-12 недель может зажить с исходом в рубец.

Вторичный сифилис (или вторичный период) развивается через 2-10 недель после появления твердого шанкра и характеризуется появлением сифилидов - сыпи и множественных очагов воспаления (розеол, папул и пустул) на коже и слизистых оболочках. В сифилидах содержится возбудитель, поэтому при изъязвлении пустул или папул он высвобождается во внешнюю среду - больные во вторичном периоде считаются заразными. Сифилиды также заживают с исходом в малозаметное рубцевание.

Третичный (висцеральный, гуммозный) сифилис проявляется через несколько лет после заражения. В процесс могут вовлекаться многие внутренние органы, в которых появляются гуммы - очаги продуктивно-некротического воспаления. Поражения не только очаговые, но и диффузные. Наибольшее значение имеют изменения сердца и аорты, а также нейросифилис.

Независимо от периода болезни и локализации поражений гистологические признаки сифилиса выражаются в эндартериите и лимфоплазмоцитарных инфильтратах, часто периваскулярных. Эндартериит возникает после связывания спирохет с эндотелием, содержащим молекулы фибронектина, которые и связывают поверхность возбудителя. Появление мононуклеарных инфильтратов отражает иммунный ответ. Механизмы гуморального и клеточного иммунитета способны предотвратить формирование шанкра при повторном заражении бледной спирохетой. Однако они не могут очистить организм от возбудителя.

В первичном периоде твердый шанкр локализуется на половом члене или мошонке у 70 % мужчин, в вульве или шейке матки у 50 % женщин. Его макроскопическое описание дано выше. Под микроскопом он представляет собой густой инфильтрат из плазматических клеток с рассеянными макрофагами и лимфоцитами. В этом инфильтрате видны мелкие артерии с признаками эндартериита, в частности, пролиферацией эндотелия. По мере изъязвления шанкра на поверхности дефекта с помощью специальных методов можно обнаружить спирохеты. В региональных лимфатических узлах на высоте развития первичного комплекса определяются острый или хронический неспецифический лимфаденит, плазмоцитарные инфильтраты или эпителиально-клеточные гранулемы.

Во вторичном периоде распространенные поражения кожи и слизистых оболочек встречаются в основном на ладонях, подошвах и в полости рта. Чаще всего это сыпь в виде красновато-коричневых макул (пятен) с диаметром менее 5 мм. Однако встречаются также пустулы (пузырьки с гноем), фолликулы (мешочки с небольшим количеством экссудата), кольцевидные уплотнения либо чешуйчатые очажки. Красноватые пятна на слизистых оболочках полости рта или влагалища содержат особенно много спирохет и являются крайне опасными источниками заражения. Изменения в области шанкра, если они не переходят в рубцевание, прогрессируют в слегка приподнятые красно-коричневые бляшки (гипертрофические папулы) с диаметром 2-3 см, называемые широкими кондиломами. Под микроскопом местные изменения при вторичном сифилисе представлены плазмоцитарными инфильтратами и эндартериитами, однако, менее интенсивными, чем в первичном периоде.

В третичном периоде чаще всего поражаются аорта (80-85 % случаев), центральная нервная система (5-10 %), а также печень, кости и яички. Сифилитический мезаортит представлен деструктивными изменениями в средней оболочке аорты, которые могут быть причиной образования аневризм. Изменения в аорте включают в себя также рубцовую деформацию сосуда, рубцовые сужения устьев коронарных артерий и вторичную недостаточность аортальных клапанов, обусловленную деформацией сосуда. Примерно у 10 % больных третичным сифилисом развивается нейросифилис, который проявляется в 3 формах: менингеальной, паретической и сухотке спинного мозга. Менингеалъная форма - хронический менингит, при котором можно наблюдать и эндартериит, и периваскулярные плазмоцитарные инфильтраты. Паретический нейросифилис является следствием проникновения спирохет в головной мозг. При этом происходит гибель многих клеток мозга. Затем развивается атрофия мозга с прогрессирующей утратой умственных и физических функций, изменениями психики. Под микроскопом обнаруживаются заметное уменьшение количества нейронов коры головного мозга, пролифераты микроглии и глиоз (разрастание астроцитов с избыточной продукцией глиальных волокон). Спинная сухотка результат повреждения задних корешков и задних рогов спинного мозга, проявляется в виде нарушений глубокой чувствительности, сенситивной атаксии (наруше­ниях координации движений, возникающих при поражении путей глубокой чувствительности). Для третичного сифилиса характерно также наличие сифилитических гумм в коже, подкожной клетчатке, костях, суставах, печени и других внутренних органах. Гуммы - беловато-серые очаги разного диаметра, гомогенное содержимое которых по консистенции варьирует от клеевидного до каучукоподобного. В наиболее крупных гуммах под микроскопом хорошо виден некротический центр, окруженный палисадными слоями макрофагов и фибробластов, снаружи от которых располагаются лимфоциты и плазматические клетки. Спирохет в гуммах мало, и их весьма трудно обнаружить.


Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 452 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)