АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Холера. Холера – острая кишечная инфекция, вызываемая холерными вибрионами, характеризующаяся гастроэнтеритическими проявлениями с быстрым обезвоживанием организма

Холера – острая кишечная инфекция, вызываемая холерными вибрионами, характеризующаяся гастроэнтеритическими проявлениями с быстрым обезвоживанием организма вследствие потери жидкости и электролитов с рвотными массами и испражнениями.

Этиология – заболевание вызывается 2 разновидностями холерных вибрионов: Vibrio cholerae и Vibrio eltor. Оба возбудителя представляют собой изогнутые палочки размером 0,4 –0,6х 1,5 мкм с длинным жгутиком, грамотрицательны, спор и капсул не образуют. В отличие от классического биовар Ель-Гор обладает гемолитическими свойствами. Холерные вибрионы содержат соматический термостабильный С-антиген и жгутиковый термолабильный Н-антиген. По соматическому О-антигену холерные вибрионы различаются на серотипы 01, 02, 03 и т.д. Клиническую картину холеры вызывает группа 01. Холерные вибрионы продуцируют экзотоксин и эндотоксин -–холероген, он ответственен за возникновение ведущего синдрома диареи. Холерные вибрионы хорошо растут на обычных питательных средах. В 1% пептонной воде и мясном бульоне при слабощелочной среде и t-37^о они быстро размножаются, вызывая через 4-5 часов помутнение среды.

Эпидемиология – холера относится к особо опасным карантинным инфекциям. Источником заражения является человек, больной типичной и атипичной (стертой и субклинической формами холеры). Эпидемиологическую опасность представляют и реконвалесцентные носители, выделяющие возбудитель в течение 1-2 недели и более, а также здоровые вибриононосители, у которых холерные вибрионы удается обнаружить в течении 10-14 дней.

Передача инфекции осуществляется через объекты внешней среды. При холере Эль-Тор ведущим фактором является открытые водоемы, загрязненные канализационными сбросами, в них вибрион выживает до 2-х лет. Заражение человека происходит во время купания или при употреблении инфицированной воды.

В распространении холеры Эль-Тор все большее значение имеют пищевые продукты. Заражение может произойти при употреблении инфицированного молока, рыбы, креветок, мяса, овощей. Контактно-бытовой путь утратил свое ведущее значение. Сезонность – лето и осень. Чаще болеют дети, взрослые реже.

Патогенез. Входными воротами инфекции является желудочно-кишечный тракт, куда возбудитель попадает с инфицированной водой, пищей или с рук. Под влиянием желудочного сока вибрионы могут полностью разрушаться. В тех случаях когда секреция желудка недостаточная или в желудок попадает значительное количество зараженной пищи, часть вибрионов попадает в тонкий кишечник – где щелочная среда и вибрионы быстро размножаются. Процесс размножения холерных вибрионов сопровождается выделением большого количества экзотоксино-холерогена, который активизирует в энтероцитах кишечной стенки фермент аденилциклазу и простаглаидины, что в свою очередь ведет к увеличению синтеза циклического 3,5 аденозинмонофосфата (ц АМФ) регулирующего уровень секреции воды и электролитов кишечной стенкой в норме и при патологии. Слизистая оболочка тонкого кишечника начинает выделять огромное количество воды и электролитов в просвет кишечника. Учащается стул, появляется рвота. Этот механизм считается ведущим в патогенезе заболевания, он приводит к уменьшению объема циркулирующей крови, обезвоживанию, сгущению крови, гипокалиемии, гипоксии, метаболическому ацидозу, коронарной недостаточности, анурии.

Патоморфология – При вскрытии наибольшие изменения обнаруживаются в кишечнике. Петли тонкого кишечника розового цвета с инъецированными сосудами. На серозной оболочке кишки обнаруживается клейкая слизистая масса. В просвете кишечника и желудка имеется напоминающее рисовый отвар, без запаха. Слизистая оболочка тонкой кишки набухшая, розового цвета с многочисленными кровоизлияниями.

Лимфатические фолликулы и пейеровы бляшки набухшие. Лимфоузлы брыжейки сочные, гиперплазированные при гистологическом исследовании тонкой кишки выявляется картина серозного или серозно-геморрагического энтерита с явлениями некроза отдельных ворсинок. Энтероциты набухшие, капилляры полнокровны, базальные мембраны резко отечны. В подслизистом слое расширенные капилляры переполнены кровью, имеются очаговые стазы, кровоизлияния. Эти изменения возникают вследствие токсического поражения сосудов и клеточных мембран. В желудке обнаруживают катарально-эксудативный или катарально-геморрагический процесс с паралитическим расширением капилляров, плазморрагиями, отеком и воспалительной инфильтрацией. Толстая кишка существенно не поражается. В других органах отмечают запустение капиллярной сети, стазы в крупных венах, ишемические участки в легких, печени, почках, мышце сердца. Миокард дряблый, серого цвета, наблюдается белковая и жировая дистрофия мышечных волокон. В головном мозге – венозный застой, дегенерация нервных клеток, диапедезные кровоизлияния.

Клиника – Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 5 суток, чаще 2-3 дня. Болезнь начинается остро с появления жидкого стула недомогания, слабости, легкого озноба, головокружения и незначительного повышения t^о до субфебрильной. Характерны внезапные императивные позывы к опорожнению кишечника, чаще в ночное время или утром. Испражнения в первые часы могут иметь каловый характер, но быстро становятся бесцветными, водянистыми и обильными с плавающими хлопьями, напоминают по внешнему виду рисовый отвар, без специфического запаха. Иногда в испражнениях имеется небольшое количество слизи или даже примеси крови (мясные помои). В типичных случаях испражнения представляют собой транссудат, идентичный изотоническому раствору. Частота дефекаций от 3 до 10 раз в сутки в более тяжелых случаях до 30 раз или даже не поддается счету. По ходу кишечника определяется урчание или шум плеска жидкости, реже отмечаются боли в животе.

Вслед за поносом появляется обильная повторная рвота, возникает жажда, больной просит пить, но выпитая жидкость усиливает рвоту. За короткий промежуток времени, ребенок теряет большое количество жидкости и электролитов, возникает обезвоживание. Резко снижается тургор тканей, кожа становится холодной, цианотичной, легко собирается в складку и очень медленно расправляется. При осмотре черты лица заострены, глаза запавшие, синева вокруг глаз (симптом очков), видимые слизистые оболочки сухие, живот втянут. Голос слабый, сиплый. Пульс учащен, слабого наполнения, иногда нитевидный или не прощупывается, артериальное давление снижено. Температура тела снижена, реже субфебрильная. В тяжелых случаях возникает олигурия, анурия, судороги в мышцах. При распространении судорог на диафрагму возникает мучительная икота. В крови чаще наблюдается незначительный L-тоз, нейтрофиллез со сдвигом влево, моноцитопения, умеренное повышение СОЭ.

Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 588 | Нарушение авторских прав