Основывается на клинической картине и результатах лабораторного исследования, выделении патогенных штаммов кишечной палочки из испражнений, рвотных масс, промывных вод.
В качестве дополнительного метода диагностики применяют серологическое исследование парных сывороток крови в реакции пассивной гемагглютинации. Диагностический титр – 1: 80.
Лечение. Комплекс лечения включает лечебное питание, этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию.
Общие принципы диеты такие же, как и при других ОКИ. В настоящее время голодные дни и водно-чайные нагрузки не рекомендуются, так как даже при тяжелых формах кишечной инфекции пищеварительная функция большей части кишечника сохраняется, а голодные диеты ослабляют защитные силы организма и замедляют процессы репарации.
Патогенетическая терапия предполагает срочную детоксикацию и восстановление гемодинамики путем оральной регидратации или внутривенной инфузионной терапии недостающих количеств жидкости, электролитов и других компонентов. При тяжелых формах болезни патогенетически оправдано назначение преднизолона на весь период токсикоза – в течение 3-5 дней. Проводится также посиндромная терапия, назначают витамины, антигистаминные препараты и др. Из средств этиотропной терапии при тяжелых формах заболевания назначают антибиотики или химиопрепараты. Назначают полимиксин М-сульфат, гентамицин, карбенициллин, цепорин, лендацин, амоксиклав, а также химиопрепараты – эрцефурил, лидаприм. При легких формах назначение антибиотиков нецелесообразно. В этих случаях можно ограничиться назначением рационального питания, оральной регидратации, ферментных препаратов, симптоматических и бактериальных препаратов, энтеросорбентов. При всех формах заболевания показано раннее назначение средств, повышающих неспецифическую резистентность организма (пентоксил, метацил, апилак, лизоцим и др.).
Из средств специфической этиотропной терапии хороший результат получен при применении противоколипротейного лактоглобулина. Также в лечение включают КИП, колипротейный бактериофаг.
Профилактика проводится так же, как при других острых желудочно-кишечных инфекциях.
Вирусные диареи.
Возбудителем ротавирусной инфекции является Rotavirus из семейства Reoviridae. Содержит РНК. Известны 4 серотипа. Ротавирусы устойчивы к действию кислот и растворителей жиров.
Эпидемиология.
Источник инфекции – больной человек или вирусоноситель.
Механизм передачи – фекально-оральный, но допускается и воздушно-капельный путь. Восприимчивы к ротавирусной инфекции все лица со сниженным иммунитетом. Наиболее часто заболевание выявляется у новорожденных и детей первого года жизни. Имеются указания о заболеваемости взрослых (пожилой возраст, сопутствующая патология). Заболеваемость проявляется в виде водных и пищевых вспышек в холодное время года (зимне-весенний период). Описаны внутрибольничные вспышки. Спорадические случаи выявляются в течение всего года. Заболевание регистрируется повсеместно.
Патогенез. Возбудитель ротавирусной инфекции относится к энтеротропным вирусам. Он поражает наиболее дифференцированные адсорбирующие функционально активные клетки апикальных отделов ворсинок тонкой кишки. Гибель этих клеток сопровождается их замещением незрелыми кубовидными клетками крипт, что приводит к снижению основных функций кишечника (переваривания и всасывания). Снижение активности ряда ферментов щеточной каймы и гипермоторика кишечника приводят к диарее осмотического характера.
Клиника. Инкубационный период варьирует от 15 часов до 3-5 суток. Начало острое, течение нередко бурное. Более чем у половины больных наблюдается рвота, нередко она многократная, но кратковременная. Стул жидкий, обильный, водянистый, желтого цвета, до 5-20 раз в сутки. Длительность диареи не превышает 5-7 дней. Постоянными симптомами являются урчание и «плеск» по ходу толстой кишки. У детей старше года могут быть спонтанные боли в животе схваткообразного характера без четкой локализации.
У большинства детей в начальном периоде заболевания определяются скудные поражения верхних дыхательных путей (ринит, ринофарингит, фарингит), которые продолжаются 3-4 дня. Кроме этого, у больных наблюдаются интоксикация, гемодинамические нарушения. Может развиться эксикоз. Через 7-8 дней в большинстве случаев наступает выздоровление.
Парвовирусная инфекция. Основной возбудитель – вирус Norwalk.
Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек.
Относительно механизма передачи единого мнения пока не выработано: одни авторы ведущим считают аэрогенный механизм и преобладающим – воздушно-капельный путь, другие – фекально-оральный механизм с водным и контактно-бытовым путями передачи. Восприимчивы люди всех возрастов. Регистрируется, главным образом, в холодное время года (отсюда одно из названий заболевания – «болезнь зимней рвоты»).
Клиника. Заболевание обычно протекает нетяжело. Инкубационный период – 24 часа – 7 дней (2-3 дня). Начало острое, повышение температуры тела необязательно. Больные жалуются на сильную слабость, адинамию, не коррелирующие по степени тяжести с другими симптомами болезни. Самыми частыми признаками являются тошнота и рвота, сопровождающиеся анорексией. Диарея развивается менее чем у половины заболевших и носит энтеритный характер. В тяжелых случаях описано холероподобное течение с развитием гиповолемического шока. Боли в животе не у всех больных, как правило, они несильные, ноющие или схваткообразные. Живот вздут. Печень и селезенка не увеличены. Могут быть жалобы на боли в мышцах.
Пикорнавирусная инфекция. К пикорнавирусам относятся энтеровирусы – возбудители полиомиелита, Коксаки и ЕСНО. К этой группе принадлежат и недавно описанные калицивирусы.
Источник инфекции – больной человек и вирусоноситель, число последних велико, особенно среди детей дошкольного возраста.
Вопрос о ведущем пути передачи дискутируется. Актуальны и фекально-оральный и аэрогенный (в рамках последнего – воздушно-капельный путь) механизмы.
Контагиозность к энтеровирусной инфекции высока, отмечается склонность к большим эпидемическим вспышкам.
Клиническая картина включает в себя синдром интоксикации, сопровождающийся внезапным повышением температуры тела до 38-390С и синдром гастроэнтерита (несильные боли в животе, тошнота, рвота, нечастый, но обильный водянистый стул без патологических примесей, нередко со зловонным запахом и зеленоватого цвета 4-6 раз в сутки). При пальпации живота определяются вздутие, урчание. У 1/3 больных увеличивается печень.
Энтеровирусная инфекция часто протекает без кишечных проявлений в форме серозных менингитов, энцефалитов, миокардитов, эпидемической миалгии и др.
Калицивирусная инфекция описана впервые в 1980 г. в Японии как причина гастроэнтерита у детей. Контагиозность инфекции высокая. Инкубационный период – 24-48 часов. Течение непродолжительное, представлено симптомами гастроэнтерита.
Диагностика. Для подтверждения вирусной этиологии заболевания проводят следующие вирусологические и серологические исследования:
1) обнаружение вируса или вирусного антигена в фекалиях с помощью электронной, в том числе иммуноэлектронной микроскопии; методом иммуноэлектроосмофореза;
2) выделение вируса в культуре клеток из различных биологических субстратов (смывы из зева, фекалии);
3) серологические исследования с целью обнаружения специфических противовирусных антител и нарастания их титра в динамике болезни (реакция нейтрализации вируса, реакция подавления гемагглютинации, реакция связывания комплемента, ИФМ, латекс-агглютинация).
Дифференциальный диагноз.
Несмотря на своеобразие клинического симптомокомплекса, характеризующего ротавирусную инфекцию, проведение дифференциального диагноза с шигеллезами и сальмонеллезами вызывает большие затруднения. Острое начало, подъем температуры тела, рвота и расстройство стула наблюдается при всех ОКИ. Однако при ротавирусной инфекции всегда обращает внимание относительно невысокая лихорадка и появление рвоты как первого признака болезни. На протяжении всего заболевания наблюдаются симптомы поражения верхнего отдела желудочно-кишечного тракта, тогда как при шигеллезе и сальмонеллезе имеет место колит.
Сложна дифференциальная диагностика с эшерихиозной инфекцией, в клинике которой преобладают также явления энтерита. В пользу диагноза «эшерихиозной инфекции» свидетельствуют: ранний возраст (до 6 месяцев), постепенное развитие болезни, упорство рвоты, каловый характер стула.
Кишечные расстройства, вызываемые условно-патогенными микроорганизмами, чаще возникают у детей первых месяцев жизни, нередко начинаясь по типу пищевой токсикоинфекции. В отличие от ротавирусной инфекции преобладают признаки токсикоза, гемодинамические расстройства, а не обезвоженность. Испражнения, хотя и имеют обводненный характер, однако содержат каловые комки и неприятно пахнут. Наличие значительного количества слизи, зеленое окрашивание, иногда – примесь крови при уменьшенной частоте испражнений отличают стул этих больных от проявлений кишечного синдрома при ротавирусной инфекции.
Однако в каждом конкретном случае при установлении диагноза требуются результаты лабораторных исследований.
Лечение начинают с дробного кормления с исключением продуктов, богатых дисахарами. Ограничивают сладкие молочные смеси и назначают низколактозные смеси, 3-х дневный кефир, адаптированные кисломолочные смеси, 10% каши на овощном и рисовом отваре, а детям, находящимся на грудном вскармливании, добавляют после грудного молока 20-30 мл кислых молочных смесей (кефир, биолакт). Для нормализации микрофлоры кишечника назначают биопрепараты (бифидумбактерин, лакто-бактерин), при необходимости – ферментные препараты (фестал, панзинорм-форте, мезим-форте, креон) Этиотропное лечение не разработано.
Профилактика заключается в улучшении санитарно-гигиенического состояния населенных пунктов, оздоровлении окружающей среды, обеспечении строгого контроля за водоснабжением, канализацией, повышением уровня личной гигиены. В медицинских учреждениях необходимо строгое соблюдение противоэпидемических мероприятий.