АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Механизм переохлаждения

Первая стадия гипотермии – компенсаторная: за счет сужения сосудов кожи уменьшается теплоотдача, а за счет увеличения двигательной активнос ти, сокращения гладких мышц кожи (гусиная кожа), усиливаются окислительные процессы в тканях, а значит, увеличивается теплопродукция. Температура тела остается нормальной.

При сохраняющемся воздействии низкой температуры сосуды кожи расширяются, усиливаются окислительные реакции – повышается теплоотдача, температура тела начинает снижаться. Затем развивается стадия декомпенсации: снижается двигательная активность, расслабляются гладкие мышцы кожи и, как следствие, ослабевают окислительные процессы, что приводит к ослаблению внешнего дыхания, сердечной деятельности, расстройству микроциркуляции и снижению теплопродукции.

Вначале под действием холода происходит возбуждение центра теплообразования, сужаются сосуды, устанавливается тепловой гомеостаз. В дальнейшем для поддержания температуры тела необходимо достаточное потребление кислорода, но действие холода продолжается, и вскоре наступает кислородное голодание, которое приводит к торможению ЦНС. В результате снижается теплообразование, расширяются периферические сосуды, повышается теплоотдача, а температуры тела снижается. В дальнейшем наступает угнетение дыхания, сердечной деятельности, падение АД. Так возникает гипотермия при охлаждении. Смерть наступает, как правило, от остановки дыхания.

Стадии гипотермии.

1. Механизм развития стадии компенсации гипотермии включает: - изменение поведения индивида (уход из условий, в которых действует низкая температура окружающей среды (например, уход из холодного помещения, использование тёплой одежды, обогрева и т.п.),

- снижение теплоотдачи достигается благодаря уменьшению и прекращению потоотделения, сужению артериальных сосудов кожи и мышц, в связи с чем в них значительно уменьшается кровообращение,

- активацию теплопродукции за счёт увеличения кровотока во внутренних органах и повышения мышечного сократительного термогенеза.

- включение стрессорной реакции (возбуждённое состояние пострадавшего, повышение активности центров терморегуляции, увеличение секреции либеринов в нейронах гипоталамуса, в аденоцитах гипофиза — АКТГ и ТТГ, в мозговом веществе надпочечников — катехоламинов, а в их коре — кортикостероидов, в щитовидной железе — тиреоидных гормонов).

Благодаря комплексу указанных изменений температура тела хотя и понижается, но ещё не выходит за рамки нижней границы нормы. Температурный гомеостаз организма сохраняется. Указанные выше изменения существенно модифицируют функцию органов и физиологических систем организма: развивается тахикардия, возрастают АД и сердечный выброс, увеличивается частота дыханий, нарастает количество эритроцитов в крови. Эти и некоторые другие изменения создают условия для активации метаболических реакций, о чём свидетельствует снижение содержания гликогена в печени и мышцах, возрастание потребления тканями кислорода. Интенсификация метаболических процессов сочетается с повышенным выделением энергии в виде тепла и препятствует охлаждению организма.

1. Декомпенсация. Если причинный фактор продолжает действовать, то компенсаторные реакции могут стать недостаточными. При этом снижается температура не только покровных тканей организма, но и его внутренних органов, в том числе и мозга. Последнее ведёт к расстройствам центральных механизмов терморегуляции, дискоординации и неэффективности процессов теплопродукции — развиваются их декомпенсация, которая может закончиться смертью.

Дата добавления: 2014-11-24 | Просмотры: 1657 | Нарушение авторских прав