АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ХАРАКТЕРИСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ ВИДОВ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ

Анафилактический шок развивается у человека в ответ на внутривенное введение антигена, к которому организм хозяина был предварительно сенсибилизирован. Таким антигеном являются чужеродные белки, например антисыворотки, гормоны, ферменты. производные витамина В| препараты из группы пенициллина, причем даже в минимальных дозах.

Развитие анафилактического шока связано с активацией IgE, который через ряд сложных реакций вызывает дегрануляцию тучных клеток и базофилов с выбросом медиаторов анафилаксии — гистамина, лейкотриенов, факторов активации тромбоцитов (ФАТ), фактора некроза опухолей (ФИО) и др. В результате развития спазма гладких мышц бронхов, желудочно-кишечного тракта нарушается дыхание, появляются боли в животе, рвота, понос. Резко повышается проницаемость сосудов с развитием отека слизистых оболочек, особенно легких, усилением секреции слизи. Появляется кожный зуд, крапивница. В финале развивается коллапс и наступает потеря сознания. Смерть может наступить в течение получаса при явлениях асфиксии, тяжелого поражения почек, печени, желудочно-кишечного тракта, сердца.

Острая крапивница и отек Квинке — проявления местной анафилаксии или атопической аллергии. Около 10 % населения страдает от местной анафилаксии, возникающей в ответ на попадание в организм аллергенов — пыльцы растений, перхоти животных, домашней пыли и т. п. При этом значительно повышается проницаемость сосудистых стенок с развитием отеков, появлением мучительного кожного зуда, тошноты, болей в животе. иногда рвоты, озноба. При отеке Квинке в результате быстро нарастающего отека области шеи илица появляются напряжение тканей, увеличение размеров губ, век, носа, ушей, языка. Наступает отек слизистой оболочки трахеи, особенно в области голосовых связок, появляется осиплость голоса и развивается асфиксия. Иногда отек распространяется на слизистые оболочки органов пищеварительного тракта с нарушением глотания и развитием острой кишечной непроходимости. Возможен отек мозга.

Острая сывороточная болезнь возникает после многократных введений чужеродной сыворотки крови при пассивной иммунизации. При этом в крови образуются иммунные комплексы антиген—антитело, которые, осаждаясь в различных тканях, вызывают воспалительные реакции. Появляются лихорадка, кожный зуд, озноб, головная боль, потливость. Иногда развиваются тошнота, рвота, боль в животе, перемежающиеся боли в суставах. Нарастающее острое воспаление сосудов, поврежденных циркулирующими иммунными комплексами (некротизирующий васкулит), проявляется появлением кожных высыпаний, поражением почечных клубочков. Продолжительность заболевания от нескольких дней до 2—3 нед.

Феномен Артюса может развиваться у больного через А — 10ч после повторного введения в то же место лекарственных препаратов («ягодичные реакции»). В области инъекций развивается экссудативно-некротическая реакция в виде некроза тканей, сопровождающегося выраженным отеком, гиперемией кожи, резкой болезненностью, кожным зудом. В основе феномена лежит экссудативно-некротическая реакция в виде фибриноидного некроза стенок сосудов, что может сопровождаться тромбозом или кровоизлиянием.

Аллергические заболевания, развивающиеся по механизму гиперчувствительности замедленного типа (клеточно-опосредованно-го). Эти заболевания вызывают специфически сенсибилизированные Т-лимфоциты, прежде всего СД4 и СД8 (т. е. Т-лимфо

циты-супрессоры и Т-лимфоциты-киллеры). Это основной тип иммунного ответа на внутриклеточные микробные агенты, особенно микобактерии туберкулеза, а также на многие вирусы, грибы, простейшие, паразиты. Примером такой реакции служит реакция на внутрикожно введенный туберкулин — компонент стенки микобактерии туберкулеза. У пациента, уже сенсибилизированного микобактерией туберкулеза, через 8—12 ч возникает покраснение и уплотнение в месте введения туберкулина, а пик реакции наступает через 24 —72 ч, когда в дерме и подкожной клетчатке накапливаются мононуклеарные клетки, преимущественно вокруг венул, образуя периваскулярные манжетки. При этом преобладают Т-лимфоциты (СД4). В зоне инъекции может развиваться некроз.

Болезни иммунной аутоагрессии (БИА), или аутоиммунные болезни. К ним относят нарушения жизнедеятельности организма, вызванные развитием иммунопатологических реакций, направленных против собственных клеток и неклеточных структур. Сущность этих заболеваний заключается в потере клетками и тканями организма аутотолерантности.

Конкретные причины и механизмы отдельных аутоиммунных заболеваний сложны и еще недостаточно изучены. К числу наиболее исследованных механизмов происхождения БИА относят:

• БИА обусловленные патологическими изменениями в системе иммунобиологического надзора (мутацией пролиферирующих иммуноцитов, расстройством оптимального соотношения количества или активности Т-, В-лимфоцитов-сугрессоров и Т-лимфоцитов-хелперов, отменой невосприимчивости Т-лимфоцитов к аутоантигенам, антигеннеспецифической поликлональной активацией лимфоцитов);

• БИА вызванные патологическими изменениями вне системы иммунобиологического надзора [отсутствием естественной толерантности к собственным антигенным структурам, изменением антигенов организма, мутацией (изменением) генома отдельных клеток организма, внедрением экзогенных антигенов, сходных с собственными антигенами].

Дата добавления: 2014-11-24 | Просмотры: 645 | Нарушение авторских прав