АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Стоматологи

Прочитайте:
  1. A- Стоматологическое зеркало
  2. V2:Методы обследования в терапевтической стоматологии
  3. V2:Организация и оборудование стоматологического кабинета
  4. Анестезия при стоматологических операциях
  5. Антибиотикопрофилактика в стоматологии и хирургии лица и шеи
  6. Больных к протезированию. Премедикация и обезболивание в клинике ортопедической стоматологии.
  7. В группу стоматологических проявлений ГЭРБ входят
  8. В СИСТЕМЕ ПЕРВИЧНОЙ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОЙ ПРОФИЛАКТИКИ
  9. В стоматологии
  10. В стоматологии

тестовые вопросы к предэкзаменационному тестированию.

 

1. Признак клинической смерти:

трупное окоченение

остановка дыхания

трупные пятна

аритмия

гниение тканей

 

2. Признак биологической смерти:

отсутствие самостоятельного дыхания

сужение зрачков

выравнивание температуры тела покойного и окружающей среды

фибрилляция желудочков

все верно

 

3. При­знаки биологической смерти:

выравнивание температуры тела покойного и окружающей среды

трупное окоченение

трупное высыхание

перераспределение крови

все верно

 

4. Патоморфоз – это:

изменение течения и морфогенеза заболеваний под влиянием факторов окружающей среды или воздействия лечения

причина возникновения болезней

морфологический механизм развития болезней

механизм развития осложнений и смерти

механизм развития и прогрессирования болезней

 

5. Морфогенез – это:

изменение течения и морфогенеза заболеваний под воздействием лечения

причина возникновения болезней

морфологические механизмы развития болезней

механизмы развития осложнений и смерти

механизм развития и прогрессирования болезней

 

6. Этиология – это:

изменение течения и морфогенеза заболеваний под воздействием лечения

 

учение о причине и условиях возникновения болезней

морфологические механизмы развития болезней

механизмы смерти

механизм развития болезней

 

7. Танатогенез – это:

изменение течения и морфогенеза заболеваний под воздействием лечения причина возникновения болезней

морфологические механизмы развития болезней

механизм смерти

механизм развития болезней

 

8. Патогенез – это:

изменение течения и морфогенеза заболеваний под воздействием лечения

причина возникновения болезней

морфологические механизмы развития болезней

условия развития болезней

механизм развития болезней

 

9. Определение некроза:

нарушение обменных процессов в паренхиме органа

гибель организма

нарушение обменных процессов в строме органов

гибель клеток и тканей в живом организме

критические нарушения кровообращения

 

10. Альтерацией называют:

нарушение функций органа вследствие повреждения

изменение структуры клетки, ткани, органа с нарушением их функций

нарушения обмена веществ

воспаление

ненаследственную патологию

 

11. Микроскопические признаки некроза:

бесструктурные эозинофильные массы

паранекроз

некробиоз

анабиоз

парабиоз

 

12. Вид некроза в зависимости от причины:

токсический

трофоневротический

аллергический

травматический

все верно

 

13. Укажите форму непрямого некроза:

сосудистый

травматический

аортальный

токсический

все верно

 

14. Укажите форму прямого некроза:

гангрена

пролежень

нома

трофоневротический

травматический

 

15. Назовите клинико-морфологические формы некроза:

гангрена

пролежень

секвестр

инфаркт

все верно

 

16. Укажите виды гангрены:

сухая

влажная

нома

пролежень

все верно

 

17. Дайте определение гангрены:

сосудистый некроз с распадом

токсический некроз с аутолизом

сухой некроз вследствие нарушения кровообращения

некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой

влажный некроз вследствие бактериальной инфекции

 

18. Дайте определение пролежня:

сосудистый некроз

омертвение поверхностных участков тела, подвергающихся давлению

токсический некроз

разновидность инфаркта

травматический некроз

 

19. Исходы некроза:

организа­ция

оссификация

инкапсуляция

петрификация

все верно

 

20. Благоприятный исход некроза:

инкапсуляция

кавернизация

гнойное расплавление

отграничение

локализация

 

21. Благоприятный исход некроза:

кавернизация

организация

гнойное расплавление

отграничение

локализация

22. Апоптоз – это:

генетически управляемая гибель клетки

стадия смерти клеток и тканей в живом организме

биологический признак смерти

микроскопический признак некроза

генетически запрограммированная смерть организма

 

23. Колликвационный некроз сопровождается:

уплотнением и обезвоживанием тканей

кальцинозом

ферментативным расплавлением тканей

геморрагическим пропитыванием

петрификацией

 

24. Коагуляционный некроз сопровождается:

уплотнением и обезвоживанием тканей

кальцинозом

ферментативным расплавлением тканей

геморрагическим пропитыванием

петрификацией

 

25. Формирование секвестров характерно для некроза:

головного мозга

кишечника

скелетной мышцы

костной ткани

нервной ткани

 

26. Гангрена может развить в:

в кишечнике

почках

печени

сердце

головном мозге

 

27. Красный инфаркт легкого развивается в результате:

тромбоза коронарной артерии

тромбоэмболии ветвей легочной артерии

геморрагической пневмонии

митрального порока сердца

тромбоза воротной вены

 

28. Казеозный некроз характерен для:

крупозной пневмонии

риносклеромы

кессонной болезни

туберкулеза

ревматизма

 

29. Инфаркт – это:

трофоневротический некроз

аллергический некроз

некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой

ишемический некроз

влажный некроз

 

30. Макроскопическая разновидность инфаркта:

белый

тотальный

подслизистый

сосудистый

микроинфаркт

 

31. Морфологические отличия апоптоза от некроза:

наличие апоптозных телец

конденсация и фрагментация хроматина

отсутствие аутолиза

отсутствие воспаления

все верно

 

32. Неблагоприятный исход некроза:

гнойное расплавление

организа­ция

инкапсуляция

петрификация

оссификация

 

33. Белый инфаркт развивается:

в почках

в тонком кишечнике

в толстом кишечнике

в полости рта

все верно

 

34. Красный инфаркт чаще развивается:

в почках

в головном мозге

в легком

в селезенке

все верно

 

35. Признак, позволяющий отличить некроз от посмертного аутолиза:

различия в масштабе изменений

преобладание отека и набухания

демаркационное воспаление

образование детрита

их нельзя различить

 

36. Синоним ферментопатии:

энзимопатия

системное заболевание

аутоиммунная болезнь

диспротеиноз

липидоз

 

37. Бурая индурация легких сопровождается накоплением:

гемосидерина

меланина

гематина

липофусцина

двуокиси кремния

 

38. Причина местного гемосидероза:

ишемия

атрофия

интраваскулярный гемолиз

экстраваскулярный гемолиз

артериальная гиперемия

 

39. Причина местного гемосидероза:

острая ишемия

бурая атрофия

железодефицитная анемия

кровоизлияние

истинная полицитемия

 

40. Причина системного гемосидероза:

острая ишемия

хроническая ишемия

внутрисосудистый гемолиз

экстраваскулярный гемолиз

системная артериальная гиперемия

 

41. Причина системного гемосидероза:

острая постгеморрагическая анемия

хроническая железодефицитная анемия

аутоиммунная гемолитическая анемия

кровоизлияние

истинная полицитемия

 

42. Для бурой индурации легких характерны:

накопление гемосидерина в легочной ткани и пневмосклероз легких

накопление гематина и гематоидина в тканях

перерастяжение респираторных отделов легких

острое полнокровие и альвеолярный отек легких

накопление билирубина в печени

 

43. Распространенный приобретенный гипермеланоз развивается при болезни:

Альцгеймера

Крона

Аддисона

Грейвса

 

44. Накопление липидов в паренхиматозных клетках называют:

апоптозом

стеатозом

гиалинозом

склерозом

липофусцинозом

 

45. Стеатоз печени наблюдается при:

алкогольной болезни

васкулите

гломерулонефрите

гиперемии

атеросклерозе

 

46. При белковом голодании стеатоз развивается в:

печени

почках

сердце

надпочечниках

селезенке

 

47. Образное название печени при стеатозе:

"гусиная"

"глазурная"

"тигровая"

"саговая"

"сальная"

 

48. Причина развития мезенхимальной жировой дистрофии миокарда:

гипопротеинемия

гипокальциемия,

гипогликемия,

гиперхолестеринемия,

гипоксия

 

49. Образное название сердца при жировой дистрофии:

"волосатое"

"капельное"

"бычье"

"гусиное"

"тигровое"

50. Содержащие холестерин клетки в атеросклеротических бляшках называются:

перстневидными

пенистыми

липоцитами

липофибробластами

кониофагами

 

51. Белковые включения в цитоплазме клеток при окраске гематоксилином и эозином выглядят как:

базофильные зерна

эозинофильные капли или массы

вакуоли

гранулы бурого цвета

гранулы золотистого цвета

 

52. Закономерным следствием гиалиново-капельных изменений клеток является:

липофусциноз

склероз

зернистая дистрофия

коагуляционный некроз

водянка

 

53. Гидропическая дистрофия гепатоцитов наиболее характерна для:

мускатного фиброза

стеатоза

алкогольной болезни

гепатомы

вирусного гепатита В

 

54. Закономерным следствием гидропической дистрофии является:

плазматическое пропитывание

колликвационный некроз

гиалиноз

коагуляционный некроз

водянка

 

55. При жировой дистрофии сократительная способность миокарда:

снижается

не изменяется

повышается

развивается аритмия

изменяется циклически

 

56. При жировой дистрофии миокарда сердце называется "тигровым", так как:

видны отложения липидов под эпикардом

размер сердца резко увеличивается

видны желтые полоски под эндокардом левого желудочка

повышается сократительная способность кардиомиоцитов

на перикарде имеются наложения фибрина в виде нитей

 

57. Метастатическое обызвествление обусловлено:

гиперкальциемией

гипокальциемией

воспалением

очагами некроза

опухолями

 

58. Гиперкальциемия может развиваться при:

гиперпаратиреоидизме

генерализованом туберкулезе

гиперспленизме

множественных метастазах опухоли

гематогеном остеомиелите

 

59. Основной признак, отличающий тромб от тромбоэмбола:

более темный цвет

явления воспаления

увеличенное количество фибрина и гранулоцитов

прикрепление к стенке сосуда

явления организации

 

60. Тромб прикрепляется к сосудистой стенке в месте, где:

имеется гиперплазия гладких мышц

имеется расширение сосуда

увеличено количество фибрина и гранулоцитов

имеются явления организации

имеется дефект эндотелия

 

61. Пристеночный тромб в полости левого желудочка сердца образуется при:

легочной гипертензии

артериальной гипертензии

трансмуральном инфаркте миокарда

ДВС-синдроме

тромбозе мелких ветвей легочной артерии

 

62. Наиболее благоприятный исход тромбоза:

фрагментация тромба

перемещение тромба в более крупный сосуд

обызвествление

организация

асептическое расплавление

63. Асептический лизис тромба осуществляет:

тромбоцит

плазмин

фибробласт

фибринолитическая система крови

фактор Виллебранда

64. Последствие при отрыве кусочка тромба:

гематома

тромбоэмболия

диапедез эритроцитов

реканализация

реваскуляризация

65. Причина жировой эмболии:

избыточное накопление липидов в миоцитах

переломы трубчатых костей

переломы губчатых костей

стеатоз печени

атеросклероз

 

66. Наиболее частые причины воздушной эмболии:

ранения печени

переломы трубчатых костей

оксигенотерапия

ранения вен шеи

инфузионная терапия

 

67. Газовая эмболия сосудов при кессонной болезни сочетается с:

хронической правожелудочковой недостаточностью

периферическими отеками конечностей

артериальной гиперемией кожных покровов

хронической левожелудочковой недостаточностью

бурой индурацией легких

 

68. Источник тромбоэмболов при тромбоэмболии ветвей легочной артерии:

пупочные артерии

почечные артерии

тромбы правого предсердия и правого желудочка

аорта и ее ветви

жировая клетчатка

 

69. Острая тромбоэмболия ветвей легочной артерии может привести к:

хронической правожелудочковой недостаточности

гипертрофии правого желудочка

разрыву стенки сосуда

инфарктам легких

трансмуральному инфаркту миокарда

 

 

70. Острая ишемия ткани приводит к развитию:

отека и геморрагий

дистрофии и некроза

атрофии и склероза

гемосидероза

анемии и малокровия

 

71. Хроническая ишемия ткани приводит к:

бурой индурации

некрозу

отеку стромы

атрофии паренхимы и склерозу

липофусцинозу

 

72. Исход инфаркта селезенки:

организация

кровотечение

васкуляризация

образование кисты

цианотическая индурация

 

73. Смертельное осложнение инфаркта миокарда:

организация

хроническая аневризма

гемотампонада

хроническая аневризма

геморрагический шок

 

74. При атеросклерозе мезентериальных сосудов развивается:

влажная гангрена кишки

пролежень

геморрагический энтерит

коагуляционный некроз

сухая гангрена

 

75. Инфаркт миокарда представлен участком:

белого некроза с геморрагическим венчиком

воспалением

геморрагическим пропитыванием

жировым некрозом

тромбозом

 

76. Красный инфаркт легкого развивается в результате:

тромбоза коронарной артерии

эмболии мелких ветвей легочной артерии

геморрагической пневмонии

митрального порока сердца

тромбоза нижней полой вены

 

77. Развитие красного инфаркта в легких связывают с:

тромбозом сосудов и стазом

двойным кровоснабжением из легочных и бронхиальных артерий

возникновением геморрагического демаркационного воспаления

острой правожелудочковой недостаточностью

рефлекторной остановкой сердца

 

78. Благоприятный исход инфаркта миокарда:

гибель возбудителя

расплавление участка некроза

организация

воспаление

секвестрация

 

79. Инфаркт головного мозга представляет собой участок:

коагуляционного некроза

казеозного некроза

геморрагического некроза

жирового некроза

колликвационного некроза

80. Причина системной артериальной гиперемии:

повышение температуры тела

повышение температуры окружающей среды

сердечная недостаточность

увеличение объема циркулирующей крови

гиповолемический шок

 

81. Возможным негативным последствием местного артериального полнокровия может быть:

острая гиперфункция органа

гипертермия

перераспределение крови с ишемией ткани или органа

острое венозное полнокровие

склероз

 

82. Виды венозного полнокровия:

центральное и периферическое

сосудистое и паренхиматозное

местное и общее

токсическое и травматическое

коллатеральное и магистральное

 

83. Причина развития общего венозного полнокровия:

сердечная недостаточность

тромбоз воротной вены

стеноз верхней полой вены

сдавление опухолью артерии

сдавление опухолью вены

 

84. Макроскопическая характеристика почек при хроническом венозном застое:

уменьшены в размерах, дряблые

увеличены в размерах, плотные, синюшные

плотной консистенции, с сальным блеском

дряблой консистенции, тусклые

бурого цвета, уменьшены в размерах

 

85. Острое венозное полнокровие приводит к развитию:

отека и геморрагий

цианотической индурации селезенки

атрофии и склерозу

гемосидерозу

анемии

 

86. При остром венозном полнокровии легких развивается:

альвеолярный отек

некроз

бурая атрофия

бурая индурация

склероз

 

87. При остром венозном полнокровии в почках развиваются:

кровоизлияния в капсуле клубочков

дистрофия и некроз эпителия канальцев

атрофия и склероз эпителия канальцев

гемосидероз почек

гиалиноз клубочков и сосудов

 

88. При хроническом венозном полнокровии в органах преобладают:

отек и геморрагии

дистрофия и некроз

атрофия и склероз

атеросклероз

цианоз

 

89. При хроническом венозном полнокровии легких развивается:

альвеолярный отек

некроз

бурая атрофия

бурая индурация

гиалиноз паренхимы

 

90. При хроническом венозном полнокровии почек развивается:

бурая атрофия

бурая дистрофия

цианотическая индурация

аррозивные кровотечения

артериальная гипертензия

 

91. Один из признаков хронического венозного полнокровия легких:

воспаление

диффузный обструктивный бронхит

эмфизема

гемосидероз

тромбы в микроциркуляторном русле

 

92. Ведущая причина портальной гипертензии при заболеваниях печени:

нарушение антитоксической функции печени

паренхиматозная желтуха

изменение объема циркулирующей крови

асцит

нарушение внутрипеченочной гемодинамики

 

93. Пестрый вид печени при хроническом венозном полнокровии обусловливают:

расширение и полнокровие синусоидов в центре долек

разрастание соединительной ткани

гидропическая дистрофия гепатоцитов

регенерация гепатоцитов

баллонная дистрофия гепатоцитов

 

94. Портальная гипертензия приводит к развитию:

асцита

цирроза печени

увеличению почек

атрофии селезенки

прижизненного свертывания крови в полостях сердца

 

95. Причина изменений селезенки при портальной гипертензии:

хроническое венозное полнокровие

острое артериальное малокровие

паренхиматозная желтуха

некроз трабекул

гиперплазия лимфоидных фолликулов

 

96. Определение кровотечения:

уменьшение количества крови в организме

выход крови из полости сердца или просвета сосуда

уменьшение количества эритроцитов в крови

уменьшение содержания лейкоцитов в крови

уменьшение содержания гемоглобина в эритроцитах

 

97. Причина кровотечения:

пороки развития сосудов

инфаркт миокарда

повышение сосудистой проницаемости

склероз сосудистой стенки

гиалиноз сосудистой стенки

 

98. Назвать клетки сердечных пороков:

плазматические клетки, заполненные иммуноглобулинами

макрофаги, заполненные гемосидерином

макрофаги, заполненные липофусцином

многоядерные гигантские клетки

лейкоциты, заполненные пигментом

 

99. На месте кровоизлияния в ткани головного мозга формируется:

кровь в желудочках

гемосидероз подкорковых ядер

очаг серого размягчения

киста с "ржавыми" стенками

сверток крови

 

100. Неблагоприятный исход гематомы:

анемия

гиповолемический шок

организация

нагноение

петрификация

 

101. К точечным кровоизлияниям относятся:

диатез

экхимозы

петехии

гематомы

высыпания

 

102. Причина смерти при кровопотере:

инфаркт миокарда

гиповолемический шок

железодефицитная анемия

пиелонефрит

острая правожелудочковая недостаточность

 

103. Скопление крови в тканях с образованием полости называют:

кровоподтеком

гематомой

петехиями

пурпурой

диапедезом

 

104. Острая левожелудочковая недостаточность приводит к развитию:

бурой атрофии миокарда

бурой индурации легких

альвеолярного отека легких

цианотической индурации почек

«мускатной печени»

 

105. Хроническая левожелудочковая недостаточность приводит к развитию:

бурой атрофии миокарда

бурой индурации легких

альвеолярному отеку легких

гломерулонефрита

хронической почечной недостаточности

 

106. Хроническая правожелудочковая недостаточность приводит к развитию:

бурой атрофии миокарда

бурой атрофии легких

альвеолярному отеку легких

цианотической индурации почек

некрозу эпителия почечных канальцев

 

107. Образное название печени при хроническом венозном полнокровии:

сальная

саговая

бурая

«мускатная»

глазурная

 

108. Сосудисто-стромальная реакция в ответ на повреждение:

некроз

адаптация

воспаление

тромбоз

полнокровие

 

109. В фазу альтерации при воспалении происходит:

формирование гранулем

накопление жидкости в интерстиции

накопление меланина

активация и выделение медиаторов воспаления

реактивный фиброз

 

110. В фазу экссудации при воспалении происходит:

формирование гранулем

накопление жидкости в интерстиции

некроз и дистрофия клеток

накопление липофусцина

реактивный фиброз в строме

 

111. В фазу пролиферации при воспалении возникает:

формирование гематом

полнокровие сосудов и отек стромы

некроз и дистрофия клеток

активация и выделение медиаторов

пролиферация стромальных клеток, разрастание соединительной ткани

 

112. При отсутствии рассасывания экссудата происходит:

нагноение экссудата

гранулематоз

изъязвление

организация экссудата

расплавление тканей

 

113. Виды экссудативного воспаления:

гранулематозное

интерстициальное

серозное

хроническое

фиброзное

 

114. При экссудативном серозном миокардите эксудат скапливается:

в предсердиях

в желудочках

в строме

в просветах сосудов

под створками клапанов сердца

 

115. Виды фибринозного воспаления:

гнойное

смешанное

катаральное

дифтеритическое

ложный круп

 

116. Исход фибринозного перикардита:

артериальная гиперемия

субэпикардиальный инфаркт миокарда

клапанный порок сердца

шум трения плевры

спайки в полости перикарда

 

117. Образное название сердца при фибринозном перикардите:

тигровое

бычье

гигантское

капельное

«волосатое»

 

118. Морфологический признак фибринозного перикардита:

часто возникает при венозном полнокровии

развивается при субэндокардиальном инфаркте миокарда

приводит к ишемии миокарда

наложения фибрина на листках перикарда

сопровождается шумом трения плевры

 

119. Разновидность гнойного воспаления:

абсцесс

фибриноидное набухание

катар желудка

пневмония

ложный круп

 

120. В тканях при очаговом гнойном воспалении образуется полость вследствие:

травмы

дренирования

гистолиза

апоптоза

инкапсуляции

 

121. Разновидность гнойного воспаления:

истинный круп

гранулема

катар желудка

флегмона

ложный круп

 

122. Флегмона может возникать:

в желчном пузыре

в подкожной жировой клетчатке

в стенке полого органа

в аппендиксе

во всех перечисленных тканях и органах

 

123. Скопление гноя в просвете аппендикса называется:

киста

инфильтрат

флегмона

эмпиема

гранулема

 

124. Как понимать эмпиему плевры:

гидроторакс

гнойный плеврит

плевральный абсцесс

флегмона

ложный круп

 

124. Катаральное воспаление может быть:

гранулематозным

интерстициальным

гнойным

некротическим

фиброзным

 

125. Разновидности продуктивного воспаления:

катаральное

смешанное

интерстициальное

дифтеритическое

гнойное

 

126. Виды экссудативного воспаления:

гнойное

фибринозное

геморрагическое

гнилостное

все перечисленное

 

127. Морфологические изменения в тканях при хроническом воспалении:

катаральные явления с выраженной экссудацией

преобладание альтеративных изменений

одновременно – явления альтерации, экссудации и пролиферации

последовательная смена фаз воспаления

гнойное расплавление

 

128. Морфологический признак исхода хронического продуктивного воспаления:

катаральные явления с выраженной экссудацией

развивающийся склероз

фибриноидные изменения

выраженные альтеративные изменения

диффузная гнойная инфильтрация

 

129. Основной морфологический признак, отличающий очаг хронического воспаления от острого:

обильный гранулоцитарный инфильтрат

массивный отек

фибриноидные изменения

гнойное расплавление ткани

мононуклеарный клеточный инфильтрат

 

130. Исход интерстициального воспаления в легком:

фибринозное воспаление

абсцесс легкого

эмпиема плевры

гранулематоз

пневмосклероз

131. Вокруг паразита развивается воспаление:

гнойное

общее

смешанное

фиброзирующее

продуктивное с формированием капсулы

 

132. Исход воспаления вокруг паразита:

альтерация

экссудация

инкапсуляция

инфильтрация

стеатоз

 

133. Вокруг остатков шовного материала развивается воспаление:

продуктивное вокруг инородного тела

острое

гранулематозное со специфическими признаками

неиммунное

катаральное

 

134. При подагре вокруг скоплений кристаллов мочевой кислоты в тканях развивается:

острое разлитое гнойное воспаление

гранулематозное воспаление с гигантскими многоядерными клетками

гранулематозное воспаление со специфическими признаками

острое иммунное воспаление

интерстициальное диффузное воспаление

 

135. Гигантские многоядерные клетки Лангханса происходят из:

лимфоцитов

плазмоцитов

моноцитов

нейтрофилов

базофилов

 

136. В основе формирования гранулематоза лежит механизм:

склерозирования

гиперчувствительности немедленного типа

абсцедирования

фибриноидного набухания

гиперчувствительности замедленного типа

137. Исход гранулемы:

склерозирование

аллергическая реакция немедленного типа

абсцедирование

фибриноидное набухание

гиперчувствительность замедленного типа

 

138. Одним из условий формирования гранулемы является:

фиброз

гиперчувствительность немедленного типа

некроз тканей

резистентность антигена к фагоцитозу

фибриноидное набухание

 

139. Морфологическая характеристика воспаления при милиарном туберкулезе легких:

острое экссудативное

серозно-гнойное

гранулематозное со специфическими признаками

неиммунное гранулематозное

гранулематозное воспаление вокруг инородного тела

 

140. Преобладание экссудативной тканевой реакции при туберкулезе свидетельствует:

о начинающемся выздоровлении

об обострении и прогрессировании заболевания

о затихании туберкулеза

о развитии реакции гиперчувствительности немедленного типа

о резистентности антигена к фагоцитозу

 

141. Нарастание продуктивной тканевой реакции с формированием гранулем при туберкулезе характерно для:

затихания и хронизации процесса

обострения и прогрессирования заболевания

для развития реакции гиперчувствительности немедленного типа

для абсцедирования

для присоединения вторичной инфекции

 

142. Аневризма аорты у больного с третичным периодом сифилиса формируется в результате:

разрушения эластического каркаса из-за высокого давления в аорте

разрушения эластического каркаса аорты из-за атеросклеротических изменений

разрушения эластического каркаса аорты клетками гуммы

фиброэластоза

разрушения эластического каркаса аорты гуммозным инфильтратом

 

143. Гумма печени выглядит как:

один желеобразный желтый очаг

один большой ячеистый очаг

один большой плотный очаг

множество мелких желтых очагов

несколько больших красных очагов

 

144. Хроническое межуточное воспаление в легких приводит к развитию:

пневмосклероза

туберкулеза

силикоза

антракоза

гемосидероза

 

145. Реакция гиперчувствительности, связанная с образованием IgЕ:

I тип, анафилактическая реакция

II тип, цитотоксическая реакция

III тип, иммунокомплексная реакция

IV тип, реакция гиперчувствительности замедленного типа

реакция "трансплантат против хозяина"

 

146. Системная реакция гиперчувствительности I типа (анафилактическая реакция) обычно развивается в ответ на:

внутривенное введение антигена, к которому организм хозяина уже сенсибилизирован

прямой лизис и опсонизацию

реакцию антитела с антигеном на поверхности клеток

разрушение эритроцитов плода

атопическую аллергию

 

147. Проявление местной реакции гиперчувствительности I типа (анафилактическая реакция):

локализованный отек кожи

сухость кожи

фиброз подкожной жировой клетчатки

склероз стенок артериол

анафилактическая реакция

 

148. Реакции гиперчувствительности II типа (цитотоксические реакции) возникают при:

переливании несовместимой крови

эритробластозе плода

аутоиммунной гемолитической анемии

тромбоцитопении

верно все перечисленное

 

149. Иммуннокомплексная реакция (III тип гиперчувствительности) характерна для:

узловатой эритемы

буллезного пемфигоида

крапивницы

хронического отторжения трансплантата

гломерулонефрита

150. Реакции гиперчувствительности IV типа (иммуноклеточные реакции) вызывают:

специфически сенсибилизированные Т-лимфоциты

клетки Лангханса

макрофаги

тучные клетки

нейтрофильные лейкоциты

 

151. Увеличение числа клеток в органе или ткани, приводящее к их увеличению в объеме:

гипертрофия

гиперфункция

гиперплазия

дисплазия

адаптивная перестройка

 

152. Признаки гипертрофии клеток:

гранулы липофусцина в цитоплазме

гипохромия

вакуолизация цитоплазмы

увеличение объема клеток с усилением их функции

увеличение количества клеток

 

153. Атрофия клеток и ткани может сопровождаться накоплением:

гемосидерина

липопротеинов

меланина

липофусцина

биливердина

 

154. К развитию гипертрофии миокарда левого желудочка приводит:

болезнь Фордайса

эссенциальная гипертензия

острый миокардит

хронический бронхит

облитерирующий тромбангиит

155. К развитию гипертрофии миокарда правого желудочка приводит:

ишемическая болезнь сердца

гипертоническая болезнь

ревматический миокардит

хронический обструктивный бронхит

облитерирующий тромбангиит

156. Закономерным исходом гипертрофии миокарда является:

декомпенсация сердечной деятельности

компенсация

вторичная гиперплазия

стабилизация

обратное развитие

157. Уменьшение в объеме клеток, тканей и органов, сопровождающееся снижением их функции называется:

гипоплазия

атрофия

агенезия

дистрофия

аплазия

 

158. При кахексии отмечаются:

плоскоклеточная метаплазия бронхов

бурая атрофия миокарда

гидронефроз

гемосидероз печени

атрофия коры головного мозга

 

159. Охряно-желтый цвет жировой клетчатки при кахексии обусловлен накоплением пигмента:

липофусцина

меланина

липохрома

гемосидерина

билирубина

 

160. При бурой атрофии миокарда происходит накопление в кардиомиоцитах пигмента:

липохрома

липофусцина

гемосидерина

меланина

порфирина

 

161. Замещение одной дифференцированной ткани на другую дифференцированную ткань в пределах одного зародышевого листка:

трансформация

дисплазия

метаплазия

анаплазия

агенезия

 

162. Возможная причина метаплазии:

недостаточная функциональная нагрузка на орган

хроническое воспаление

дефицит витамина С

нарушение баланса тиреоидных гормонов

нарушение иннервации ткани

 

163. Чаще всего гематогенные метастазы рака ректосигмоидного отдела толстого кишечника встречаются в:

легких

селезенке

головном мозге

поджелудочной железе

печени

164. Чаще всего гематогенные метастазы рака почки встречаются в:

мочевом пузыре

печени

легких

надпочечниках

почках

 

165. Один из важных морфологических показателей, имеющих прогностическое значение при раке желудка:

липофусциноз

диапедезное кровоизлияние

глубина инвазии опухоли

фибринозное воспаление желудка

атрофия слизитой

 

166. Наиболее частый гистологический тип центрального рака легкого:

аденокарцинома

бронхиоло-альвеолярный

плоскоклеточная карцинома

мелкоклеточный рак

крупноклеточная карцинома

 

167. Раковые "жемчужины" характерны для:

онкоцитомы слюнных желез

плоскоклеточного ороговевающего рака

аденокарциномы мочевого пузыря

меланомы кожи

мукоэпидермоидного рака

 

168. Нарушение пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточного атипизма и нарушением гистоархитектоники без разрушения базальной мембраны:

метаплазия

гиперплазия

дисплазия

анаплазия

катаплазия

 

169. Для фиброзного рака (скирр) характерно:

преобладание паренхимы над стромой

равное соотношение паренхимы и стромы

преобладание стромы над паренхимой

железистое строение

«раковые жемчужины»

170. Характерный гистологический признак медуллярного рака:

преобладание фиброзной стромы

ослизнение стромы

преобладание паренхиматозных опухолевых структур над стромой

крупные железистые полости

сохранение базальной мембраны

 

171. Перстневидно-клеточный рак чаще всего развивается в:

шейке матки

желудке

печени

коже

верхней трети пищевода

 

172. Наиболее часто встречающийся гистологический вариант рака эндометрия:

аденокарцинома

плоскоклеточная карцинома

аденоакантома

железисто-плоскоклеточный

переходно-клеточный

 

173. Наиболее часто встречающийся гистологический вариант рака шейки матки:

аденокарцинома

плоскоклеточная карцинома

аденоакантома

железисто-плоскоклеточный

скирр

 

174. Трихоэпителиома – опухоль, происходящая из эпителия:

потовых желез

кожи

сальных желез

волосяного фолликула

базальных клеток эпидермиса

 

175. Основной принцип при классификации опухолей:

ультраструктурный

гистогенетический

биохимический

атипический

прогностический

 

176. При злокачественном новообразовании наибольшее прогностическое значение имеет:

кровоизлияние в опухоль

глубина инвазии

выраженность клеточной инфильтрации в опухолевой строме

васкуляризация стромы опухоли

размер первичной опухоли

 

177. Характерный признак мезенхимальных опухолей:

редкое озлокачествление доброкачественных новообразований

лимфогенное метастазирование

образование раковых "жемчужин"

язвенно-инфильтративный рост

вторичность роста

 

178. Фибролейомиома наиболее часто локализуется в:

желудке

кишке

матке

коже

пищеводе

 

179. Фибролейомиома матки малигнизируется:

достаточно часто

очень редко

никогда

в зависимости от состояния эндометрия

только при наличии другой опухоли

 

180. Наиболее частая локализация липомы:

забрюшинная жировая клетчатка

околопочечная жировая клетчатка

кожа

большой сальник

малый сальник

 

181. Типичный гистологический признак липомы:

клеточный атипизм

тканевый атипизм

гиперхромия ядер опухолевых клеток

полиморфизм клеток и ядер

клетки Тутона

 

182. Наиболее частая локализация липосаркомы:

шея

забрюшинная область

верхняя конечность

средостение

большой сальник

 

183. Доброкачественная опухоль из поперечнополосатой мускулатуры:

лейомиома

рабдомиома

миоэпителиома

миома из миобластов

мезенхимома

 

184. Тип роста доброкачественных опухолей:

экспансивный

деструктивный

инвазивный

инфильтрирующий

медленный

 

185. Нарушение оттока ликвора при опухоли головного мозга приводит к:

инфаркту мозга

гидроцефалии

кровоизлиянию в мозг

энцефалиту

декомпрессии

 

186. Первые гематогенные метастазы саркомы бедра локализуются в:

печени

почках

легких

головном мозге

лимфатических узлах

 

187. Саркомы метастазируют преимущественно:

гематогенно

лимфогенно

имплантационно

периневрально

верно все перечисленное

188. Полиморфизм и клеточный атипизм – гистологические признаки:

лейомиомы

фибромиомы

фибромы

фибросаркомы

аденомы

 

189. Особенности опухолей ЦНС:

тенденция к гематогенному метастазированию

лимфогенное метастазирование

редкость метастазов вне ЦНС

множественные метастазы в легкие

метастазы в периферические нервные ганглии

 

190. Потенциальная агрессия опухолей ЦНС связана с:

неоднородностью тканевой среды

стабильностью клеточных популяций

замкнутостью полости черепа

гематоэнцефалическим барьером

обильной васкуляризацией

 

191. Причины острой постгеморрагической анемии:

кровотечение при язве желудка

кровотечение при разрыве маточной трубы

кровотечение при разрыве аневризмы аорты

кровотечение при повреждении артерии

все перечисленное

 

192. Виды анемий вследствие нарушения кровообращения:

железодефицитные

обусловленные нарушением синтеза или утилизации порфиринов

мегалобластные анемии

гипопластическая и апластическая анемия

все перечисленное

 

193. Морфологические признаки железодефицитных анемий:

сухая кожа

атрофия сосочков языка

покраснение языка

атрофический гастрит

дистрофия и малокровие внутренних органов

все перечисленное

 

194. Основная классификация анемий:

нозологическая

этиологическая

патогенетическая

симптоматическая

хронологическая

 

195. Гипертрофия стенки левого желудочка при хронических анемиях возникает вследствие:

гипоксии с развитием кардиосклероза

компенсаторного увеличения сердечного выброса

жировой дистрофии

вторичной кардиомиопатии

липофусциноза

 

196. При хронических анемиях развивается:

эмпиема желчного пузыря

атрофический фундальный гастрит

атрофия костного мозга

гемосидероз

жировая дистрофия печени

 

197. Причина дефицита витамина В12:

аутоиммунный гастрит

хронический колит

хроническая язва желудка

хронический панкреатит

дисбактериоз

 

198. Гемобластозы – это:

жировая дистрофия печени

опухоли из гемопоэтических клеток

увеличение количества форменных элементов с явлениями атипии

опухоли лейкоцитарного происхождения

пролиферация гемопоэтических элементов костного мозга

 

199. Определяющей особенностью системных гемобластозов (лейкозов) является:

тенденция к гематогенной диссеминации

поражение только лимфоидной ткани

первичная опухолевая трансформация клеток костного мозга

опухолевая трансформация клеток периферических кроветворных органов

наличие фибринозного колита

 

200. Определяющей особенностью регионарных гемобластозов (лимфом) является:

тенденция к гематогенной диссеминации

поражение только лимфоидной ткани

первичная опухолевая трансформация клеток костного мозга

первичная опухолевая трансформация специфических клеток лимфатических узлов, селезенки

«лейкемический провал»

 

201. Угнетение неопухолевых клонов гемопоэтических клеток костного мозга проявляется:

геморрагическим синдромом

иммунодефицитом

анемией

наслоением вторичных инфекций

верно все перечисленное

 

202. Для острого лимфобластного лейкоза характерны:

анемия и геморрагический синдром

иммунодефицит

лейкозные инфильтраты в лимфатических узлах

лейкозная инфильтрация печени и селезенки

всеперечисленное

 

203. Закономерным исходом хронического лейкоза является:

трансформация в острый лейкоз

бластный криз

трансформация в лимфому

развитие миелодиспластического синдрома

аплазия костного мозга

 

204. Наиболее частая локализация лимфомы Ходжкина у взрослых:

лимфатические узлы шеи

лимфатические узлы брюшной полости

селезенка

костный мозг

паховые лимфатические узлы

 

205. При атеросклерозе первично поражаются:

артериолы

артерии мышечного типа

артерии эластического типа

легочные артерии

легочные вены

 

206. Жировые пятна и полоски при атеросклерозе:

возвышаются

не возвышаются над интимой сосуда

западают

изъязвлены

склерозированы

 

207. Изменения органов, характерные для атеросклероза в стадии липидых пятен и полосок:

инфаркты

красные инфаркты за счет коллатералей

склероз и атрофия

верно все

нет изменений

 

208. Наиболее типичные изменения органов, характерные для атеросклероза в стадии фиброзных бляшек:

красные инфаркты

белые инфаркты

склероз и атрофия органов

верно все

нет изменений

 

209. Патологические процессы в органах, характерные для атеросклероза в стадии осложненных поражений:

инфаркты

атрофия

склероз

верно все

нет изменений

 

210. При сужении просвета почечной артерии атеросклеротической фиброзной бляшкой в почке развиваются:

ишемический инфаркт

ретенционная киста

атрофия и склероз

геморрагический инфаркт

гидронефроз

 

211. Развитие инфарктов в органах при атеросклерозе характерно для стадии:

долипидной

липидных пятен и полосок

фиброзных бляшек

осложненных поражений

атерокальциноза

 

212. Наиболее частая локализация инфаркта миокарда:

правое предсердие

левое предсердие

правый желудочек

левый желудочек

не определена

 

213. Стадия инфаркта миокарда:

дисциркуляторная

транзиторная

дистрофическая

некротическая

реконвалесценции

 

214. Осложнением трансмурального инфаркта миокарда может быть:

фибринозный перикардит

острая аневризма

тромб в полости левого желудочка

тромбоэмболический синдром

все перечисленое выше

 

215. Клинико-морфологическим проявлением острого инфаркта миокарда является:

хроническая правожелудочковая недостаточность

острая левожелудочковая недостаточность

хроническая левожелудочковая недостаточность

острая правожелудочковая недостаточность

геморрагический шок

 

216. Исход инфаркта миокарда:

гемипарез

порфирия

хроническая сердечная недостаточность

портальная гипертензия

геморрагический шок

 

217. В исходе инфаркта миокарда развивается:

крупноочаговый кардиосклероз

амилоидоз почек

диффузный кардиосклероз

гранулематозный миокардит

все ответы правильны

 

218. Морфологическим проявлением стенокардии в миокарде является:

крупноочаговый кардиосклероз

мелкоочаговый атеросклеротический кардиосклероз

хроническая аневризма

гранулематозный миокардит

интерстициальный миокардит

 

219. Синоним гипертонической болезни:

доброкачественная артериальная гипертензия

злокачественная артериальная гипертензия

эссенциальная гипертензия

эндокринная гипертензия

вазоренальная гипертензия

 

220. Диагноз эссенциальной гипертензии ставится только при:

обнаружении факторов риска

наличии артериолосклеротического нефросклероза

отсутствии органических заболеваний, объясняющих гипертензию

наличии достоверных указаний на связь с психоэмоциональными стрессами

развитии сердечной недостаточности

 

221. Морфологические изменения при эссенциальной гипертензии отличаются от симптоматических гипертензий только:

наличием факторов риска

развитием генерализованного артериолосклероза

развитием сердечной недостаточности

гипертрофией левого желудочка

отсутствием первичного заболевания, объясняющего гипертензию

 

222. Для крупных сосудов при артериальной гипертензии характерны:

эластофиброз

аневризмы

коарктация

ослизнение и отеки

гиалиновые изменения

 

223. Для мелких сосудов при артериальной гипертензии характерны:

эластофиброз

гиалиноз и склероз

тромбофлебит

ослизнение и отеки

продуктивный эндоваскулит

 

224. При гипертоническом кризе в артериолах развивается:

острое расширение

тромбообразование

продуктивный артериолит

фибриноидное набухание и некроз

липоидоз

 

225. Типичный инфаркт головного мозга локализуется:

в коре полушарий

в стволе мозга

в желудочках мозга

в базальных ядрах полушарий

субарахноидально

 

226. Инфаркт мозга представляет собой участок некроза:

коагуляционного

колликвационного

ценкеровского

казеозного

фибриноидного

 

227. Образное описание участка классического инфаркта мозга:

творожистое размягчение

участок серого размягчения

бурое уплотнение

желтая дистрофия

губчатая энцефалопатия

 

228. Возможный исход инфаркта мозга:

гематома

серое размягчение

бурое уплотнение

глиальный рубец

губчатая энцефалопатия

 

229. Исход инфаркта мозга:

гематома

портальная гипертензия

субарахноидальное кровоизлияние

рассеянный склероз

киста

 

230. В головном мозге при гипертоническом кризе может развиться:

ржавая киста

внутримозговая гематома

серое размягчение

бурое уплотнение

гиалиноз

 

231. Причина субарахноидального кровоизлияния – это:

разрыв аневризмы мозговой артерии

разрыв атеросклеротической бляшки

отек мозга

заболевание крови

васкулиты

 

232. Причина смерти больных при внутримозговых гематомах:

отек с дислокацией ствола головного мозга

разрушение вегетативных центров регуляции

разрушение сенсомоторных центров

гипоталамо-гипофизарные расстройства

анемия и шок

 

233. Причина смерти больных при субарахноидальных кровоизлияниях:

отек с дислокацией ствола головного мозга

разрушение вегетативных центров регуляции

разрушение сенсомоторных центров

гипоталамо-гипофизарные расстройства

анемия и шок

 

234. Для патогенеза всех ревматических болезней типично:

аутосомно-рецессивные наследуемые механизмы

индукция аутоиммунной гиперергической реакции при участии инфекционного агента

генерализованная инфекция с диссеминацией и фиксацией возбудителя

иммунодефицитные состояния

Ig E-зависимые реагиновые реакции

235. При мукоидном набухании происходит:

деструкция коллагеновых волокон

набухание коллагеновых волокон

геморрагическое пропитывание

гиалиноз

гранулематоз

 

236. При фибриноидном набухании происходит:

деструкция коллагеновых волокон

набухание коллагеновых волокон

геморрагическое пропитывание

гиалиноз

гранулематоз

 

237. При ревматизме повреждаются следующие слои стенки сердца:

пристеночный эндокард

миокард

перикард

клапанный эндокард

все перечисленные

238. Отличительный признак клапанного эндокардита (острого и возвратного бородавчатого):

наличие повреждения эндотелия

степень дезорганизации соединительной ткани

склероз и фиброз створок клапана

прогрессирование

гранулематоз

 

239. Исход клапанного эндокардита:

бляшки Мак-Каллума

диффузный кардиосклероз

констриктивный перикардит

порок сердца

крупноочаговый кардиосклероз

 

240. Исход ревматического миокардита:

бляшки Мак-Каллума

диффузный мелкоочаговый кардиосклероз

констриктивный перикардит

порок сердца

крупноочаговый кардиосклероз

 

241. Для ревматизма, кроме поражения сердца, характерны:

поражение крупных суставов

казеозная эритема

панкреатит

пиелонефрит

атеросклероз

242. При ревматоидном артрите в суставах развивается:

острый серозно-фибринозный синовиит

продуктивный негнойный синовиит

гнойный деструктивный артрит

амилоидоз

все перечисленное

 

243. Исход ревматоидного артрита:

идиопатический первичный амилоидоз

хроническая язва желудка

синдром Рейтера

анкилоз

облитерирующий тромбангиит

 

244. Определение пневмонии:

воспаление трахеи

острое экссудативное воспаление в респираторных отделах легких

хроническое воспаление бронхов

крупозное воспаление гортани

интерстициальное воспаление легочной ткани

 

245. Определение пневмонита:

воспаление в легких

острое экссудативное воспаление в респираторных отделах легких

хроническое воспаление легочной ткани

крупозное воспаление легких

интерстициальное воспаление в респираторных отделах легки х

 

246. Основной принцип классификации пневмоний:

патогенетический

нозологический

по объему поражения

этиологический

по тяжести течения

 

247. Этиологический фактор пневмонита:

пневмококки

стафилококки

клебсиелла

протей

пневмотропные вирусы

 

248. Этиологический фактор лобарной пневмонии:

пневмококки

стафилококки

пневмоцисты

протей

пневмотропные вирусы

 

249. Этиологический фактор лобарной пневмонии:

стрептококки

стафилококки

пневмоцисты

клебсиелла

пневмотропные вирусы

 

250. При крупозной (долевой) пневмонии, как обязательный компонент, развивается:

фибринозный плеврит

гнойный панбронхит

абсцессы легкого

эмпиема плевры

гнойный лептоменингит

 

251. Осложнение лобарной пневмонии:

бронхоэктазы

гнойный панбронхит

карнификация легкого

легочное сердце

гнойный лептоменингит

 

252. Осложнение лобарной пневмонии:

гангрена

карнификация

абсцессы легкого

эмпиема плевры

все перечисленное

 

253. Пневмония, вызываемая стафилококками, бывает:

катаральной

гнойной

серозно-геморрагической

крупозной

интерстициальной

 

254. Осложнение гнойной стафилококковой пневмонии:

инфаркт легкого

абсцесс легкого

язвенный трахеит

аспирационный синдром

хронический бронхит

 

255. Для легкой формы гриппа характерно развитие:

серозного ларинготрахеита

серозно-геморрагической пневмонии

гнойного панбронхита

продуктивного пневмонита

серозного назофарингита

 

256. Вид воспаления в трахее и бронхах при гриппе средней тяжести:

катаральное

серозно-геморрагическое

гнойно-геморрагическое

крупозное

дифтеритическое

 

257. Присоединение стафилококковой микрофлоры при гриппе приводит к следующему:

воспаление становится геморрагическим

развиваются внелегочные осложнения

развиваются гнойный менингит и энцефалит

воспаление становится гнойным с массивной деструкцией тканей легкого

формируются геморрагические инфаркты

 

258. Наиболее типичный признак рестриктивного типа ХНЗЛ:

нарушение легочной вентиляции

хроническое воспаление легочной ткани

первичный патологический процесс в респ


Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 504 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.401 сек.)