 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
ДиметилсульфатДиметилсульфат - бесцветная маслянистая жидкость, которая при контакте с водой или даже атмосферной влажностью гидролизуется, образуя серную кислоту и метанол. Температура кипения 1880С, температура плавления 260С. Удельный вес 1,33. Летучесть 3,3 мг/л. Пары в 4,3 раза тяжелее воздуха. Создает очаг стойкий замедленного действия. Применяется в химической промышленности для метилирования, в качестве растворителя - в процессе отделения минеральных масел. ПДК в воздухе 0,008 мг/л. В организм проникает через кожу и слизистые оболочки. Механизм действия диметилсульфата в основном связан с алкилирующими свойствами вещества, и лишь второстепенно с образованием в организме серной кислоты и метанола. Токсическое действие определяется раздражающим и прижигающим эффектом и воздействием на ЦНС, в отдаленном периоде поражение паренхиматозных органов. Для интоксикации присущ скрытый период (от 2-3 ч при высоких концентрациях яда до 15 ч при легких формах). Поражение кожи проявляется местным раздражающим действием, когда после скрытого периода появляются эритема, отек, пузырьки, а затем и некроз слоев кожи. Диметилсульфат проникает через неповрежденную кожу в достаточном количестве для создания системного отравления. При воздействии его паров на глазное яблоко наблюдаются гиперемия и отек конъюнктивы, отек век, затуманенное зрение, изъязвление роговицы. При более тяжелом отравлении может развиться отек сосочка в результате воздействия продуктов метаболизма метанола. Вдыхание паров диметилсульфата обусловливает тяжелое воспаление гортани, трахеи и бронхов, а по истечении скрытого периода - острый токсический отек легких. При отравлении средней степени тяжести клиническая картина сводится к признакам острой бронхопневмонии с более или менее продолжительной одышкой астматического характера. При пероральном поражении появляются диспептические симптомы (тошнота, рвота, боли в эпигастральной области и др.). В течение тяжелой формы отравления преобладает отек легких, который развивается даже спустя 20 часов после воздействия токсического вещества. Глазные явления регрессируют довольно медленно, иногда сопровождаются остаточными явлениями, такими как помутнение роговицы, за счет кератоконъюнктивита. Отмечают бластомогенное и мутагенное действие. После выведения пострадавшего из очага применяют оксигенотерапию, а в случае необходимости - искусственное дыхание. Пострадавшего обязательно госпитализируют в лечебно-профилактические учреждения. Обеззараживание кожи осуществляется обмыванием теплой водой с мылом, или 2% р-ром гидрокарбоната натрия. Промывание глаз проводят водой или раствором соды. При попадании в желудок проводят промывание большим количеством воды или 2% раствором соды с последующей дачей 20-30г активированного угля (адсорбент). Необходимо также введение этилового спирта, являющегося антидотом метанола. Симптоматическая терапия направлена на профилактику и устранение отека легких, поражений кожи, глав, желудочно-кишечного тракта.
Рицин В настоящее время с целью создания эффективных противоопухолевых препаратов активно изучается группа полипептидных токсинов высших растений, действие которых обусловлено, как принято считать, ингибированием синтеза белка в клетках. К ним относятся: модецин, кротин, рицин. Одним из наиболее изученных и токсичных представителей группы является рицин, рассматривавшийся ранее на предмет возможности использования в качестве боевого отравляющего вешества. Рицин в большом количестве (до 3%) содержится в бобах клещевины обыкновенной (Ricimis communis L), откуда его и извлекают методом экстракции. Рицин относится к классу лектинов — растительных гликопротеидов. Он представляет собой белый, не имеющий запаха, легко диспергируемый в воздухе и растворимый в воде порошок. Вещество малоустойчиво в водных растворах и при хранении постепенно теряет токсичность. При низких температурах водные растворы сохраняются достаточно долго. Вещество легко проникает в организм через легкие, значительно хуже - через желудочно-кишечный тракт. Расчетная смертельная доза вещества для человека при приеме через рот составляет около 0,3 мг/кг. При ингаляции мелкодисперсного аэрозоля его токсичность значительно выше. Через неповрежденную кожу рицин не оказывает токсического действия. Всю совокупность токсических процессов, развивающихся при поражении рицином, можно объяснить повреждением клеток различных органов итканей. Основной «точкой поражения» рицина являются рибосомы, при этом нарушается синтез белка и наблюдается гибель клетки. По-некоторым данным, рицин выводит из строя эндогенные ингибиторы протеолиза в клетках, активирует протеолитические процессы, инициируя разрушение клеточных белков, что также приводит к гибели клеток. Рицин, как и другие лектины, действуя в малых дозах, является сильным митогеном, активирующим клеточное деление и, в частности, пролиферацию популяции Т-лимфоцитов в организме. Не исключено, что повреждение клеток органов и тканей, наблюдаемое при отравлении, может быть также следствием атаки на них активированных Т-киллеров, других фагоцитирующих элементов иммунной системы. Сведения о клинике рицина скудны. Они получены главным образом при изучении случаев отравления людей клещевиной, а также в экспериментах на лабораторных животных. Признаки поражения проявляется, как правило, через сутки - трое после попадания вещества в организм. Даже большие дозы токсиканта не приводят к существенному сокращению продолжительности скрытого периода. Проявления интоксикации складываются из картины местного и резорбтивного действия, в основе которого лежат цитотоксический и цитостатический эффекты, нарушение процессов метаболизма в клетках, с которыми вещество вступает в контакт. При заглатывании семян клещевины человеком через 10—12 ч или позднее появляются признаки сильного раздражения желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, сильные боли в животе, приступы кишечной колики, профузный понос (часто с кровью). Позже развиваются лихорадка, головная боль, цианоз кожных покровов, появляется чувство жажды, артериальное давление падает, пульс частый слабого наполнения, выступает холодный пот. В крайне тяжелых случаях на высоте интоксикации (на вторые - третьи сутки) наблюдаются судорожный синдром, признаки поражения печени (желтуха) и почек (альбуминурия, гематурия, уменьшение количества отделяемой мочи вплоть до анурии). При смертельных интоксикациях летальный исход наступает, как правило, на 2-7-е сут. Для несмертельного отравления клещевиной характерно затяжное течение, проявляющееся гипертермией, гиподинамией, заторможенностью, прогрессирующей слабостью, анорексией, поносом, истощением. Пыль, образующаяся при переработке клещевины и других растений, содержащих токсичные лектины, может вызывать конъюнктивит, острый ринит, фарингит, хроническое воспаление бронхов. У пострадавших наблюдаются слезотечение, головная боль, кашель, одышка со свистящим дыханием и т. д. При попадании порошкообразного рицина в глаза развивается воспалительный процесс, переходящий в тяжелый панофтальмит. Характерно сенсибилизирующее действие рицина. Человек, однажды подвергшийся действию пыли, содержащей вещество становится чувствительным к ничтожным количествам токсиканта. Проведение профилактики и оказание помощи пораженным оказывается по общим правилам с использованием этиотропных и патогенетических средств терапии состояний, развивающихся после воздействия яда. Для ослабления местного действия рицина на догоспитальном этапе пораженным необходимо тщательно промыть глаза, обработать слизистые оболочки носоглоткой полости рта водой, раствором соды или физиологическим раствором. При пероральном отравлении с целью оказания помощи показано промывание желудка. При болях в глазах, по ходу желудочно-кишечного тракта показано назначение местных анестетиков. Антидоты отсутствуют.
ГЛАВА N 6: "ТОКСИЧНЫЕ ХИМИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА НЕЙРОТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ". Нейротоксичность - это способность химических веществ, действуя на организм, вызывать нарушение структуры и/или функций нервной системы. Нейротоксичность присуща большинству известных соединений. К числу собственно нейротоксикантов относят вещества, для которых порог чувствительности нервной системы (отдельных ее гистологических и анатомических образований) существенно ниже, чем других органов и тканей. Часть нейротоксикантов вызывают при остром воздействии тяжелые нарушения нервной регуляции жизненно важных органов и систем. Поражения ими характеризуются большим числом смертельных исходов, а в структуре санитарных потерь преобладают тяжелопораженные, требующие оказания помощи по жизненным показаниям. В основе поражения другими нейротоксикантами лежит нарушение функций высшей нервной деятельности. Случаи смертельного поражения встречаются редко. Так, например вещества VX, зоман, зарин относятся к первой подгруппе, BZ - ко второй. Условно нейротоксиканты можно разделить на две группы: 1. Вызывающие преимущественно функциональные нарушения со стороны центрального и периферического отделов нервной системы; 2. Вызывающие органические повреждения нервной системы. Вещества первой группы даже при смертельных острых отравлениях не вызывают видимого повреждения нервной ткани. Для веществ второй группы, напротив, характерно токсическое действие, сопровождающееся прежде всего деструктивными изменениями в отделах центральной и периферической нервных системах. Среди токсичных химических веществ, относящихся к числу нейротоксикантов, вызывающих преимущественно функциональные нарушения нервной системы, можно выделить две основные группы: 1. нервно-паралитического действия; 2. психодислептического действия. К числу ТХВ нервно-паралитического действия можно отнести: 1. Фосфорорганические соединения (зарин, зоман, VX, фосфакол, армин, карбофос, дихлофос и др.); 2. Производные карбаминовой кислоты (пропуксор, альдикарб, диоксакарб и др.); 3. Бициклофосфаты (бутилбициклофосфат, изопропилбициклофосфат и др.); 4. Производные гидразина (гидразин, диметилгидразин и т. д.); 5. Сложные гетероциклические соединения (тетродотоксин, сакситоксин, норборнан и др.); 6. Белковые токсины (ботулотоксин, тетанотоксин).
Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 1243 | Нарушение авторских прав |