АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ИНТОКСИКАЦИИ

Прочитайте:
  1. A) действия медиаторов воспаления
  2. A) снижением бактерицидного действия соляной кислоты
  3. I. Патогенез
  4. II.Механорецепторные механизмы регуляции. Легочно-вагусная регуляция дыхания
  5. III). Сосудорасширяющие препараты прямого миотропного действия (миотропные средства).
  6. III. Психосоциальные воздействия
  7. III. Сердечная недостаточность, понятие, формы, патофизиологические механизмы развития
  8. III. Этиология и патогенез
  9. IV. Современные представления об этиологии и патогенезе полигенных форм инсулинонезависимого сахарного диабета
  10. L. Механизмы терморегуляции человека

Отек легких - патологическое состояние, при котором транссудация сосудистой жидкости не уравновешивается ее резорбцией и сосудистая жидкость скапливается в альвеолах.

В основе токсического отека легких лежит повышение проницаемости капиллярной и альвеолярной стенок, что приводит к пропотеванию не только жидкой части, но и протеинов.

В развитии отека легких выделяют две стадии. В начале становятся проницаемыми капиллярные мембраны и сосудистая жидкость пропотевает в интерстиций, где временно накапливается - это интерстициальная фаза развития отека, которая характеризуется постепенным развитием, а также отсутствием клинических симптомов отека легких. При этом лимфоотток ускоряется в 10 раз.

Однако эта компенсаторная реакция оказывается недостаточной и жидкость переполнив интерстиций прорывается в полость альвеол через их деструктивно измененные стенки. Развивается альвеолярная фаза отека легкого, характеризующаяся внезапностью развития и клиническими признаками отека легкого.

Проницаемость капиллярно-альвеолярной мембраны может нарушаться вследствие многих причин, но для токсического отека легких наибольшее значение имеют:

1. Увеличение внутрисосудистого давления в малом круге кровообращения;

2. Местное повреждающее действие токсичных веществ на мембраны;

3. Нервно- рефлекторное влияние.

Легочная гипертензия в малом круге кровообращения обусловлена:

а) увеличением содержания в крови вазоактивных гормонов (норадреналин, ацетилхолин, серотонин, гистамин, кинины, ангиотензин 1, простагландины Е1, Е2, F2. Они способны оказывать влияние непосредственно на гладкие мышцы сосудов, бронхов и в определенных условиях повышать тонус сосудов малого круга, вызывая легочную гипертензию);

б) гипоксия (при этом нарушается инактивация в легких норадреналина, брадикинина, серотонина, вследствие этого возрастает их количество в крови);

в) скорость лимфооттока (увеличение скорости лимфооттока является компенсаторной реакцией в интерстициальную фазу, в дальнейшем с наступлением альвеолярной фазы лимфоотток угнетается).

Местное повреждающее действие токсичных веществ на мембраны.

О том, что такое действие является непременным условием развития токсического отека легких свидетельствуют следующие факты - наличие в отечной жидкости почти такого же количества белка, как и в циркулирующей плазме, невозможность развития токсического отека легких при воздействии фосгена и других пульмонотоксикантов.

а) под влиянием токсических веществ происходит блокада SН-групп и переход их в дисульфидные, при этом нарушается связь белков с липидами, что приводит к разрыхлению легочной мембраны;

б) увеличивается содержание свободного гистамина в тканях легкого, который активирует гиалуронидазу, фермент, воздействующий на гиалуроновую кислоту, входящую в состав межклеточных соединений, и ее деструкция приводит к разрыхлению интерстиция;

в) повреждение поверхностно-активного вещества или легочного сурфактанта, который обеспечивает стабилизацию легочной мембраны, предупреждая полное спадение легких при выдохе. Содержание сурфактанта в альвеолах снижается (в результате торможения его синтеза и вымывания), а отечной жидкости увеличивается, чему способствует ацидоз и гипоксия.

Нервно-рефлекторное влияние: при этом непосредственное воздействие токсических веществ на рецепторы дыхательных путей и паренхимы легких, на хеморецепторы малого круга кровообращения тоже могут быть причиной нарушения проницаемости.

В механизме токсического действия параквата ведущую роль играет образование в результате его метаболизма клетками, накапливающими вещество, активного промежуточного продукта, инициирующего свобод-норадикальный процесс. Повреждение мембран вследствие активации перекисного окисления липидов сопровождается гибелью клеток, формирующих альвеолярно-капиллярный барьер.

Важную роль в процессе разрастания соединительной ткани в легких играют альвеолярные макрофаги и нейтрофилы крови. Эти клетки, активированные паракватом, продуцируют специфические гликопротеины, усиливающие пролиферацию фибробластов и их фиксацию на мембране альвеол.

 


Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 715 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 | 157 | 158 | 159 | 160 | 161 | 162 | 163 | 164 | 165 | 166 | 167 | 168 | 169 | 170 | 171 | 172 | 173 | 174 | 175 | 176 | 177 | 178 | 179 | 180 | 181 | 182 | 183 | 184 | 185 | 186 | 187 | 188 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)