АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез вторичного туберкулеза

20. Клиническая классификация туберкулеза (принципы построения, рубрики). Формулировка диагноза туберкулеза легких. 1.Клинические формы туберкулеза. • Туберкулезная интоксикация у детей и подростков. • Туберкулез органов дыхания: - первичный туберкулезный комплекс; - туберкулез внутригрудных лимфатических узлов; - диссеминированный туберкулез легких; - милиарный туберкулез легких; - очаговый туберкулез легких; - инфильтративный туберкулез легких; - казеозная пневмония; - туберкулема легких; - кавернозный туберкулез легких; - фиброзно-кавернозный туберкулез легких; - цирротический туберкулез легких; - туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема); - туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей; - туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких. • Туберкулез других органов и систем: - туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы; - туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфоузлов; - туберкулез костей и суставов; - туберкулез мочевых и половых органов; - туберкулез кожи и подкожной клетчатки; - туберкулез периферических лимфатических узлов; туберкулез глаз. • Туберкулез прочих органов. 2. Характеристика туберкулезного процесса. • Локализация и протяженность: - в легких - по долям и сегментам; - в других органах - по локализации поражения. • Фаза: - инфильтрация, распад, обсеменение; - рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление. • Бактериовыделение: - с выделением микобактерий туберкулеза (МБТ+); - без выделения микобактерий туберкулеза (МБТ-). 3. Осложнения: кровохарканье и легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочно-сердечная недостаточность, ателектаз, амилоидоз, почечная недостаточность, свищи бронхиальные, торакальные и др. 4. Остаточные изменения после излеченного туберкулеза. Для изучения эпидемиологической ситуации, определения показаний к операциям, оценки результатов лечения используют и более простую классификацию туберкулеза органов дыхания, в которой различают малые, распространенные и деструктивные формы заболевания. В практической работе диагноз формулируют по следующим рубрикам: • клиническая форма туберкулеза; • локализация поражения (для легких - по долям и сегментам); • фаза процесса; • бактериовыделение (МБТ+) или (МБТ-); • осложнения.

21. Туберкулезная интоксикация детей и подростков (клинические признаки, диагностика, течение, исходы). Клиническая картина туберкулезной интоксикации у детей и подростков характеризуются стойкими функциональными расстройствами со стороны различных систем организма, что проявляется в повышенной раздражительности, утомляемости, нарушении сна, повышенной потливости, особенно в ночное время, ухудшении аппетита, снижении массы тела, субфебрилитета. Первое, что привлекает внимание родителей, - быстрая утомляемость ребенка и снижение успеваемости в школе, а также снижение аппетита и, как следствие, уменьшение массы тела. Аппетит восстанавливается только на фоне противотуберкулезного лечения. Температурная реакция обычно не выражена; имеют место субфебрильное повышение до 37,2 °, реже 37,5 °С, иногда с перерывами в течение 2-3 дней. Дети, как правило, бледные; этот признак непостоянный и исчезает при назначении санаторно-гигиенического режима. Может отмечаться и мраморность кожи как отражение вегетативных расстройств. Периферические лимфатические узлы пальпируются в пяти и более группах, имеют мягкоэластическую консистенцию, но при длительном существовании интоксикации становятся плотными. Со стороны сердечно-сосудистой системы - тахикардия, нерезко выраженный систолический шум на верхушке сердца, артериальная гипотензия. При туберкулезной интоксикации наблюдается умеренное увеличение печени, но без функциональных изменений. Туберкулезная интоксикация чаще всего развивается у детей и подростков, живущих в тесном семейном контакте с взрослыми, больными открытой формой туберкулеза легких, выделяющими МБТ и плохо соблюдающими санитарно-гигиенический режим. Диагностика. Наличие у детей и подростков туберкулезной интоксикации устанавливают на основании клинических признаков заболевания: симптомов туберкулезной интоксикации и впервые установленной положительной пробы Манту с 2 ТЕ ППДЛ, т. е. «виража туберкулиновой чувствительности», или ее усиления на 6 мм в течение года, или появления гиререргической реакции на пробу Манту с 2 ТЕ (папула 17 мм и более или везикула и некроз на месте введения туберкулина). В анамнезе, как правило, находят источник заражения: контакт с туберкулезным больным в семье, среди родственников, знакомых, друзей. В общем клиническом анализе крови наблюдаются умеренный лейкоцитоз, эозинофилия, сдвиг нейтрофилов влево (увеличение палочкоядерных элементов), лимфоцитопения, моноцитоз, умеренное увеличение СОЭ. При исследовании мокроты, промывных вод бронхов и желудка обнаружить МБТ методами бактериоскопии и посева не удается.

22. Первичный туберкулезный комплекс (патоморфология, клиника, диагностика, течение, осложнения, исходы). Первичным туберкулезным комплексом называется клиническая форма туберкулеза, которая характеризуется развитием воспалительных изменений в легочной ткани и поражением регионарных внутригрудных лимфатических узлов. Макроскопически первичный аффект состоит из небольшого (до 1 см) очага казеозного некроза и перифокального воспаления вокруг некротического центра, причем зона перифокального воспаления значительно варьирует. Внутригрудные лимфатические узлы гиперплазируются с частичным или полным их казеозным расплавлением; вокруг лимфатических узлов возникает зона перифокального воспаления. Первичный туберкулезный комплекс развивается при более массивной аэрогенной инфекции и низком противотуберкулезном иммунитете. При своевременном выявлении и правильном лечении наблюдается благоприятное, неосложненное течение заболевания с формированием через 2-3 года на месте специфической пневмонии индурационного поля (посттуберкулезный пневмосклероз), очага Гона (кальцинат в легочной ткани до 1 см в диаметре) и кальцинатов во внутригрудных лимфатических узлах. В настоящее время первичный туберкулез сравнительно редко протекает с осложнениями - гематогенной диссеминацией и множественным поражением различных органов, распадом первичной легочной пневмонии с формированием каверны, сопутствующим плевритом, развитием туберкулеза бронхов и связанного с этим нарушения бронхиальной проходимости, вплоть до ателектаза легких. Исходами осложненного течения первичного туберкулезного комплекса, кроме кальцинатов во внутригрудных лимфатических узлах и очага Гона или Симона, могут быть множественные кальцинаты в легочной ткани и других органах, сегментарный и долевой пневмосклероз и цирроз, плевроцирроз, рубцовый стеноз бронхов. Первичный туберкулезный комплекс, как правило, протекает благоприятно и крайне редко принимает хроническое течение. Формирование фиброзно-кавернозного туберкулеза при распаде первичного аффекта наблюдается как исключение Клиника. Первичный туберкулезный комплекс может протекать остро, подостро, малосимптомно или бессимптомно. При остром начале болезнь сопровождается высоким подъемом температуры, выраженными симптомами интоксикации, резким снижением аппетита, сухим или влажным кашлем, слабо выраженной одышкой. Процесс протекает под видом острой неспецифической пневмонии. При подостром течении первичный туберкулезный комплекс может постепенно развиватьтся в течение нескольких недель. Наблюдается как фебрильная, так и субфебрильная температура, симптомы интоксикации выражены умеренно. Больной ребенок в период повышения температуры до фебрильных цифр может сохранять относительно удовлетворительное самочувствие, что характерно для специфического процесса. При малосимптомном течении процесс проявляется в основном общими симптомами интоксикации. При объективном исследовании отмечают бледность кожных покровов, увеличение периферических лимфатических узлов, тахикардию, снижение АД, увеличение печени. При перкуссии определяют притупление перкуторного звука над областью поражения, при аускультации - жесткое или бронхиальное, а при вовлечении в процесс бронхов - ослабленное дыхание. Над зоной поражения выслушивается небольшое количество мелкопузырчатых влажных хрипов. При незначительной величине первичного пневмонического фокуса катаральные явления в легких обычно отсутствуют. Течение первичного туберкулезного комплекса может быть гладким, неосложненным (как было описано выше) и прогрессирующим, осложненным. Наиболее частым осложнением первичного туберкулезного комплекса является вовлечение в процесс бронха. Близкое анатомическое расположение внутригрудных лимфатических узлов создает благоприятные условия для контактного перехода туберкулезного процесса на долевые и сегментарные бронхи. Туберкулез бронха бывает инфильтративным или язвенным. При язвенном процессе возможно образование фистулы в стенке бронха, через которую могут отторгаться казеозные массы из лимфатических узлов. В этот период в мокроте больных обнаруживают МБТ. Возможна обтурация бронха казеозными массами или разросшимися грануляциями с развитием вентильных нарушений вплоть до ателектаза. К частым клиническим симптомам поражения бронхов относятся сухой или с небольшим количеством мокроты кашель, боль в грудной клетке на стороне поражения. Обычно физикальные симптомы отсутствуют или в месте поражения выслушиваются сухие хрипы. Характерны стойкие симптомы интоксикации. Туберкулез бронхов чаще всего наблюдается при поздней диагностике, несвоевременно начатом лечении. Решающая роль в диагностике туберкулеза бронхов принадлежит бронхоскопии. Возможно развитие и такого осложнения, как экссудативный плеврит, основной причиной которого является высокая степень сенсибилизации листков плевры токсинами МБТ без специфического поражения.

23. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (патоморфология, клиника, диагностика, течение, осложнения, исходы). Клиническая картина туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, помимо туберкулезной интоксикации, зависит от объема поражения групп внутригрудных лимфатических узлов и окружающих органов. Малая форма туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов может протекать бессимптомно или малосимптомно; чаще проявляется только симптомами туберкулезной интоксикации. Диагностика малой формы поражения внутригрудных лимфатических узлов основывается в основном на рентгенологических данных. При этой форме поражается чаще всего бронхопульмональная группа лимфатических узлов. На обзорной рентгенограмме легких и томограммах тень корня незначительно расширена, малоструктурна, наружный контур размыт, тень промежуточного бронха определяется не четко. Инфильтративный бронхоаденит характеризуется более выраженной клинической симптоматикой. Начало заболевания, как правило, постепенное, течение подострое. У ребенка появляются повышенная утомляемость, снижание аппетита, отмечаются подъемы температуры тела, обычно до субфебрильных цифр с фебрильными «свечками» 1-2 раза в неделю. При осмотре обращает на себя внимание бледность кожных покровов, синева под глазами, снижение массы тела. На коже грудной клетки иногда можно видеть расширение периферической венозной сети в первом-втором межреберье спереди (симптом Видергоффера) или в верхней трети межлопаточного пространства сзади (симптом Франка). Причиной появления этих симптомов являются застойные явления, возникающие при сдавлении увеличенными лимфатическими узлами сосудов непарной вены.При пальпации периферических лимфатических узлов (затылочные, подчелюстные, шейные, подмышечные, паховые) отмечаются безболезненные, мягкоэластической консистенции, веретенообразной формы узелки.Со стороны сердечно-сосудистой системы: характерны тахикардия, снижение АД. Аускультативно - дыхание везикулярное, одышки нет. Печень увеличена незначительно, край пальпируется на 1,5-2 см ниже реберной дуги; безболезненная, плотноэластической консистенции. На обзорной и боковой рентгенограммах легких определяется: деформация корня легкого; тень корня расширена, бесструктурная, сливается с тенью средостения, наружный контур выпуклый и размытый. На срединных томограммах и при КТ - увеличенные группы паратрахеальных, трахеобронхиальных и бронхопульмональных лимфатических узлов; просвет промежуточного бронха не определяется. Туморозный бронхоаденит начинается подостро или остро и сопровождается выраженными симптомами интоксикации и признаками сдавления увеличенными лимфатическими узлами органов средостения. Перкуторно при значительном увеличении лимфатических узлов средостения паравертебрально или парастернально на стороне поражения обнаруживается укорочение звука. Притупление перкуторного звука при тишайшей перкуссии по остистым отросткам грудных позвонков снизу вверх (симптом Кораньи) указывает на воспалительные изменения в заднем средостении. В норме локализация притупления при такой перкуссии у детей до 2 лет - не ниже ThI, до 10 лет - не ниже ThII, у детей старше 10 лет - не ниже ThIII.К аускультативным признакам, свидетельствующим об увеличении внутригрудных узлов, относится симптом д'Эспина. Он заключается в том, что при произнесении шепотом слов «тридцать три» или «кис-кис» в области позвоночника выслушивается ясное усиление этого шепота. В норме у маленьких детей подобная бронхофония имеет место на уровне CVII а с 8 лет - ThI. Если бронхофония выслушивается ниже, то симптом считают положительным. Симптомы сдавления встречаются преимущественно у детей раннего возраста. В этой возрастной группе при обследовании можно выявить затрудненное дыхание - так называемый экспираторный стридор (шумный удлиненный выдох при нормальном вдохе). Иногда наблюдается коклюшеподобный, реже - битональный кашель. Подобные симптомы возникают не только в результате сдавления нервных рецепторов увеличенными лимфатическими узлами, но и вследствие непосредственного вовлечения стенок бронхов или проходящих нервов (возвратный нерв) в воспалительный процесс. На обзорной и боковой рентгенограммах легких определяются значительное расширение и деформация тени корня легкого; последняя интенсивная, однородная, сливается с тенью сердца, наружный контур ясный, полициклический. На томограммах видны крупные увеличенные лимфатические узлы: паратрахеальные, трахеобронхиальные, бронхопульмональные; процесс превалирует в одной из групп. Диагностика. В анамнезе более чем у половины заболевших удается обнаружить источник заражения и выявить контакт с туберкулезным больным в семье, среди родственников, знакомых, друзей. Туберкулинодиагностика: проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л - положительная (папула 5 мм и более) или гиперергическая (папула 17 мм и более или возникновение везикулы и некроза на месте введения туберкулина).При микробиологическом исследовании мокроты, промывных вод желудка и бронхов методом бактериоскопии и посева МБТ находят крайне редко - не более чем в 3% случаев.Основной способ распознавания туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов - рентгенотомографический; весьма информативна КТ. Паратрахеальные группы лимфатических узлов дают расширение тени средостения вправо и влево. Правые трахеобронхиальные лимфатические узлы определяются на фоне восходящей дуги аорты, левые - на нисходящей дуге аорты. Бронхопульмональные лимфатические узлы (правые и левые) проецируются на тень корня, т. е. на тень легочной артерии. Бифуркационные лимфатические узлы скрыты за тенью сердца и видны только при их кальцинации. Все группы лимфатических узлов хорошо видны на компьютерной томограмме (КТ проводят в трудных диагностических случаях).В общем клиническом анализе крови отмечаются умеренный лейкоцитоз, эозинофилия, сдвиг нейтрофилов влево (увеличение палочкоядерных элементов), лимфоцитопения, моноцитоз, умеренное увеличение СОЭ. Бронхоскопию проводят при наличии симптомов, подозрительных на туберкулез бронхов, и при дифференциальной диагностике.

24. Милиарный туберкулез легких (патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, течение, осложнения, исходы). В острых случаях диссеминированного туберкулеза очаги в легких имеют одинаковую степень развития. Они представляют собой либо очаги казеозного некроза, окруженные зоной специфического воспаления с характерной для туберкулеза гистологической картиной, либо мелкие участки инфильтративного характера с некрозом в центре. Характерный для туберкулеза клеточный состав включает гигантские многоядерные клетки обоих типов: клетки Пирогова-Лангханса и клетки рассасывания инородных тел. Увеличение количества полиморфноядерных лейкоцитов в зонах воспаления приводит к расплавлению казеозных масс и их распаду. В результате в очагах диссеминации могут возникать полости, размеры которых и состояние стенок зависят от тяжести заболевания. В зависимости от размеров очагов выделяют острый милиарный и острый крупноочаговый диссеминированный туберкулез легких. При милиарном туберкулезе на разрезе в легких выявляются мелкие однотипные бугорки и легкое как бы «посыпано просом» (milae - просо), от внешнего вида которых и произошло название этой формы. В связи с этим милиарный туберкулез относят к острому мелкоочаговому диссеминированному туберкулезу. Макроскопически в легких обнаруживают множественные мелкие желтовато-серые бугорки, не склонные к слиянию, расположенные симметрично в обоих легких отдельно или мелкими комплексами из 2-3 бугорков. Бугорки состоят из эпителиоидных клеток, мононуклеаров, нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов и единичных клеток Пирогова-Лангханса. В центральной зоне бугорков чаще всего наблюдается казеозный некроз. Милиарный туберкулез легких характеризуется поражением капилляров и мелких вен, когда в межальвеолярных перегородках, реже в альвеолах, образуются в основном продуктивные (реже экссудативные) бугорки по ходу сосудов. При этом в легких развиваются острые микроциркуляторные, дистрофические изменения и острая эмфизема. Легкие при милиарном туберкулезе поражаются на всем протяжении, но иногда процесс может локализоваться только в верхних долях. При милиарном туберкулезе, как правило, поражаются одновременно лимфатические сосуды легких. Вначале в них образуются бугорки, а при затихании воспалительного процесса развивается хронический фиброзный лимфангит. Патоморфологическая картина дополняется образованием плевральных наложений чаще в верхних отделах, а иногда и по всей поверхности легких, а также в междолевых и парамедиастинальных пространствах. Милиарный легочный процесс нередко сопровождается поражением других органов. При лечении отмечается благоприятное течение процесса, когда бугорки подвергаются уплотнению, рассасыванию и рубцеванию. В случаях прогрессирования развивается генерализация процесса с развитием специфического поражения ЦНС. Острый крупноочаговый диссеминированный туберкулез легких развивается при слиянии экссудативно-казеозных очагов с формированием очагов лобулярной пневмонии, а при их творожистом некрозе - лобулярной казеозной пневмонии. В этих случаях поражаются главным образом междольковые вены, реже - ветви легочной артерии в местах их разветвления. Развивается некробиоз стенок сосудов и пропитывание кровью межуточной ткани, реже паренхимы легкого. При проникновении МБТ образуются крупные туберкулезные очаги, имеющие однотипный характер, располагающиеся симметрично, преимущественно субплеврально в верхних долях. При прогрессировании очаговых поражений в результате творожистого распада и гнойного расплавления некротических масс формируются каверны, располагающиеся асимметрично, что придает легким сотовое строение. В происхождении таких каверн известную роль играет повреждение кровеносных сосудов в результате тромбоза и облитерации. С образованием каверн открывается путь для бронхогенного распространения МБТ.

25. Туберкулезный менингит (патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, осложнения, исходы). Туберкулезный менингит - это воспаление мозговых оболочек. До 80% больных туберкулезным менингитом имеют либо следы перенесенного ранее туберкулеза других локализаций, либо активный туберкулез другой локализации в настоящий момент. Патогенез. Путь проникновения МБТ в мозговые оболочки-гематогенный. При этом поражение мозговых оболочек проходит в два этапа На первом этапе при первичном туберкулезе развивается сенсибилизация организма, прорыв МБТ через гематоэнцефалический барьер и инфицирование сосудистых сплетений мягкой мозговой оболочки.На втором этапе МБТ из сосудистых сплетений попадают в ликвор, вызывают специфическое воспаление мягких мозговых оболочек основания мозга - бациллярный менингит.Туберкулы могут стать причиной: воспаления менингеальных оболочек;формирования серой желеобразной массы в основании мозга; воспаления и сужения артерий, ведущих к мозгу, которые в свою очередь могут стать причиной местного мозгового нарушения. В патологический процесс вовлекаются не только оболочки головного и спинного мозга, но и сосуды. Страдают все слои сосудистой стенки, но в наибольшей степени - интима. Эти изменения рассматриваются как проявление гиперергического воспаления. Клиника. Менингитом болеют преимущественно дети, особенно грудного раннего возраста, значительно реже - взрослые. По локализации выделяют основные формы туберкулезного менингита: базилярный менингит; менингоэнцефалит; спинальный менингит. Различают 3 периода развития туберкулезного менингита: 1) продромальный; 2) раздражения; 3) терминальный (парезов и параличей). Продромальный период характеризуется постепенным (в течение 1-8 нед) развитием. Сначала появляются головная боль, головокружение, тошнота, иногда рвота, лихорадка. Наблюдается задержка мочи и стула, температура субфебрильная, реже - высокая. Однако известны случаи развития болезни и при нормальной температуре. Период раздражения: через 8-14 дней после продромы происходит резкое усиление симптомов, температура тела 38-39 °С, боль в лобной и затылочной области головы. Нарастают сонливость, вялость, угнетение сознания. Запор без вздутия - ладьевидный живот. Светобоязнь, гиперестезия кожи, непереносимость шума. Вегетативно-сосудистые расстройства: стойкий красный дермографизм, спонтанно появляются и быстро исчезают красные пятна на коже лица и груди.В конце первой недели периода раздражения (на 5-7-й день) появляется нечетко выраженный менингеальный синдром (ригидность затылочных мышц, симптом Кёрнига и Брудзинского).Характерные проявления симптомов появляются во втором периоде раздражения в зависимости от локализации воспалительного туберкулезного процесса.При воспалении менингеальных оболочек наблюдаются головные боли, тошнота и ригидность затылочных мышц. При накоплении серозного экссудата в основании мозга может возникнуть раздражение краниальных нервов со следующими признаками: ухудшение зрения, паралич века, косоглазие, неодинаково расширенные зрачки, глухота. Вовлечение мозговых артерий в патологический процесс может привести к потере речи или слабости в конечностях. При этом может быть повреждена любая область мозга. Терминальный период (период парезов и параличей, 15-24-й день болезни). В клинической картине преобладают признаки энцефалита: отсутствие сознания, тахикардия, дыхание Чейна-Стокса, температура тела 40 °С, парезы, параличи центрального характера. При спинальной форме во 2-м и 3-м периодах наблюдаются опоясывающие, очень сильные корешковые боли, вялые параличи, пролежни. Диагностика. Одновременное наличие следующих диагностических особенностей указывает на высокую вероятность туберкулезного менингита: 1. Продрома. 2. Синдром интоксикации. 3. Функциональные расстройства тазовых органов (запоры, задержка мочи). 4. Ладьевидный живот. 5. Черепно-мозговая симптоматика. 6. Специфический характер спинномозговой жидкости. 7. Соответствующая клиническая динамика. Спинномозговая жидкость при туберкулезном менингите: лимфоцитарный плеоцитоз, 70-80 % лимфоцитов. Содержание белка повышено до 1 мг/л и более; снижение содержания сахара в спинномозговой жидкости до 1-2 г/л; выпадение после 24-часового стояния в пробирке со спинномозговой жидкостью тонкой фибринной пленки. Необходимо провести дифференциальный диагноз с бактериальным менингитом, вирусным менингитом и ВИЧ-криптококкозным менингитом. Первые два отличаются острым началом. Криптококкозный менингит развивается сравнительно медленнее. Наличие туберкулеза в семье или обнаружение туберкулезного поражения какого-либо органа делает туберкулезное происхождение менингита более вероятным. Однако надежным признаком является получение цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) с помощью спинальной пункции. Осложнения туберкулезного менингита 1.водянка мозга (гидроцефалия), связанная с развитием спаечного процесса в оболочках, склеротическими изменениями в эпендиме и ворсинчатых сплетениях, что приводит к тяжелым нарушениям ликвороциркуляции. 2. энцефалопатия. 3. грубые остаточные неврологические дефекты Исходы: благоприятный- выздоровление. Неблагоприятные: двигательных расстройств (парезы, параличи), симптомов хронической гидроцефалии, вестибулярных нарушений, ослабления слуха и зрения, психических недостатков.

26. Подострый диссеминированный туберкулез легких (патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, осложнения, исходы). Диссеминированный ТБ - послепервичный, возникает в результате множественного поражения органов и тканей туберкулезными очагами вследствие их гематогенного, лимфогематогенного или лимфогенного рассеивания: генерализованный; с преимущественнным поражением легких; с преимущественным поражением других органов. Патогенез: осложнение течения первичного ТБ (ранняя генерализация) или реактивация воспаления в остаточных изменениях послепервичного ТБ (поздняя генерализация) при ИДС, неспецифической сенсибилизации организма, дополнительном экзогенном суперинфицировании. Основной источник распространения МБТ - в/г л.у;а) при гематогенной диссеминации необходима бактериемия гиперсенсибилизация тканей к МБТ и их токсинам, вегетососудистая дистония и расстройства МЦР; очаги локализуются симметрично в обоих легких; б) при лимфогенной диссеминации необходимы реактивация воспаления в л.у., лимфостаз и ретроградный ток лимфы; очаги локализуются чаще с одной стороны в прикорневой зоне. Патоморфология. умеренные грубые нарушения ИС и бактериемия; очаги средних и крупных размеров (5-10 мм), могут сливаться с формированием очагов деструкции, локализуются преимущественно субплеврально в верхних и средних отделах легкого. Клиника: постепенное развитие; вначале астено-вегетативный с-м, одышка, периодический продуктивный кашель, затем присоединяются признаки осложнений (боль в боку при плеврите, осиплость голоса при туберкулезе гортани); симметричное притупление легочного звука, непостоянные сухие хрипы в межлопаточном пространстве в зоне скопления очагов. Диагностика: а) проба Манту: нормергическая вне обострения; б) Бактериологическое исследование: ввиду отсутствия очагов деструкции баквыделение не характерно или мало (применять чувствительные методы диагностики) в) Рентгенодиагностика: субтотальная (больше в верхних и средних отделах) крупная (5-10 мм) диссеминация; очаги разновеликие средней и малой интенсивности, контуры нечеткие; некоторые очаги сливаются и образуют фокусные затемнения с участками просветления (из-за деструкции) Осложнения: гематогенная диссеминация, образование каверн, ателектаз, казеозная пневмония. Исходы: летальный исход; трансформация в фиброзно-кавернозный; диффузный фиброз; рассасывание; множественные фиброзные очаги; туберкулема.

27. Хронический диссеминированный туберкулез легких патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, осложнения, исходы). Патогенез: осложнение течения первичного ТБ (ранняя генерализация) или реактивация воспаления в остаточных изменениях послепервичного ТБ (поздняя генерализация) при ИДС, неспецифической сенсибилизации организма, дополнительном экзогенном суперинфицировании. Основной источник распространения МБТ - в/г л.у;а) при гематогенной диссеминации необходима бактериемия гиперсенсибилизация тканей к МБТ и их токсинам, вегетососудистая дистония и расстройства МЦР; очаги локализуются симметрично в обоих легких; б) при лимфогенной диссеминации необходимы реактивация воспаления в л.у., лимфостаз и ретроградный ток лимфы; очаги локализуются чаще с одной стороны в прикорневой зоне. Патоморфология. Развивается в результате повторных волн лимфогематогенной диссеминации; свежие очаги появляются поэтажно в ранее интактных участках легкого (первые очаги - в верхушечном и заднем сегментах); диссеминация полиморфна (свежие очаги - преобладает экссудация, старые часто замещены фиброзной тканью, иногда содержат соли кальция; не склонны к слиянию; характерны штампованные (очковые) каверны - симметричные полости распады в верхних долях с тонкими стенками, свободным просветом. Клиника: протекает с фазами обострения и ремиссии; при обострении ухудшается общее состояние, отмечается тахикардия, сухой кашель; со временем прогрессирует одышка (постепенный пневмофиброз); невротические реакции, эндокринные расстройства; западение над- и подключичных пространств, притупление легочного звука над очагами поражения, признаки эмфиземы нижних отделов, сухие, а при обострении процесса и влажные, хрипы над очагами поражения. Диагностика: а) проба Манту: нормергическая вне обострения; б) Бактериологическое исследование: ввиду отсутствия очагов деструкции баквыделение не характерно или мало (применять чувствительные методы диагностики) в) Рентгенодиагностика: субтотальная или тотальная относительно симметричная полиморфная разноинтенсивная равновеликая диссеминация, иногда полости распада в виде кольцевидных просветлений с четкими внутренними и наружными границами (штампованные каверны); с-м «плакучей ивы»: тени корней легких симметрично подтянуты вверх; «капельное сердце»; объемные изменения; интерстициальный фиброз. Осложнения: гематогенная диссеминация, образование каверн, ателектаз, казеозная пневмония. Исходы: летальный исход; трансформация в фиброзно-кавернозный; диффузный фиброз; рассасывание; множественные фиброзные очаги; туберкулема.

28. Очаговый туберкулез легких (патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, осложнения, исходы). Очаговый туберкулез легких — это клиническая форма, которая характеризуется ограниченным, преимущественно продуктивным воспалительным процессом и малосимптомным клиническим течением, считается самым частым проявлением легочного туберкулеза у взрослых. Патогенез и патоморфология. В настоящее время принято считать, что хотя экзогенный механизм возникновения очагового туберкулеза возможен, чаще очаговый туберкулез возникает в результате не суперинфекции, а реактивации старых остаточных туберкулезного происхождения изменений. Наиболее частым источником очагового туберкулеза легких являются остаточные очаги, образовавшиеся в период первичной туберкулезной инфекции. Как правило, они локализуются в верхушках легких, иногда выявляются на рентгенограммах в виде мелких кальцинатов. 1. Экзогенная суперинфекция – поступление из внешней среды возбудителя туберкулеза в уже инфицированный туберкулезной инфекцией организм. Инфицированный туберкулезной инфекцией организм – организм в котором присутствует возбудитель туберкулеза, но нет клинических проявлений заболевания. Примерно 80% взрослого населения стран бывшего СССР являются инфицированными возбудителем туберкулеза. Поступление из внешней среды возбудителя туберкулеза преимущественно происходит аэрогенным путем (с вдыхаемым воздухом) от бактериовыделителей или с зараженным воздухом в котором содержится возбудитель. 2. Эндогенная реактивация – возникновение туберкулеза из старых очагов (фиброз, кальцинаты), которые остались после ранее перенесенного туберкулеза. Очаговый туберкулез легкого характеризируется наличием очага в легком размером не более 1 см в диаметре, не занимает более 2 сегментов в одном или обеих легких. Клиника. Как правило, клинические проявления отсутствуют. Течение заболевания может быть бессимптомное, малосимптомное или острое (крайне редко). Выявляют таких больных, как правило, случайно - на профилактическом осмотре. При остром начале может повышаться температура тела до субфебрильных значений (37-38 градусов С). Могут наблюдаться незначительный сухой кашель, общая слабость, утомляемость, снижение трудоспособности. В общем анализе крови изменений может и не быть, но иногда находят лейкоцитоз, повышение СОЭ, лимфопению. На рентгенограмме в зависимости от стадии процесса и формы очагового туберкулеза находят очаги размером до 1 см. По форме различают мягко-очаговый и фиброзно-очаговый туберкулез легкого. При мягко-очаговом туберкулезе очаг имеет среднюю интенсивность тени, склонен к распаду и образованию полостей распада. Той форме очаг может быть в стадии инфильтрации, рассасывания и распада. Стадия инфильтрации – стадия, в которой происходит рассасывания периферической зоны воспаления и остаются более плотные очаги, в которых остаются специфическими иммунные клетки. В стадии рассасывания, воспалительная реакция полностью уходит, в очаг уже не проникают иммунные клетки, процесс фактически завершен. В стадии распада казеозные массы, образованные распавшимися иммунными клетками тканями легкого, и остатками возбудителя рассасываются или выводятся дренирующими бронхиолами, а на их месте образовывается полость распада. При фиброзно-очаговом туберкулезе различают стадию уплотнения, рубцевания, петрификации. Стадия уплотнения характеризируется уменьшением воспалительной реакции, развитием соединительной ткани. В стадии рубцевания воспалительный процесс отсутствует, а на его месте интенсивно развивается соединительная ткань. При петрификации в очаге откладываются соли кальция. Диагностика. Бактериологическое исследование является обязательным, несмотря на то, что бактериовыделение при очаговом туберкулезе легких бывает нечасто и обычно скудное. При отсутствии мокроты назначают провоцирующие ингаляции. Бактериоскопию и культуральное исследование (посев) мокроты или бронхиального содержимого проводят не менее 3 раз. Основной рентгенологический признак очагового туберкулеза - очаговая тень, т.е. затемнение диаметром не более 1,2 см. Самые ранние проявления свежего очагового туберкулеза легких могут быть обнаружены при КТ. На снимке обычно видна небольшая группа очаговых теней малой интенсивности, округлой формы, с нечеткими контурами. Размеры теней преимущественно средние и крупные - от 4 до 12 мм. Заметна тенденция к их слиянию. Очаги, имеющие такое отображение на рентгенограмме, нередко называют мягкими. Иногда в очаге обнаруживают полость распада. При продуктивной тканевой реакции очаги приобретают среднюю интенсивность, более четкие контуры, их размеры уменьшаются до 3-6 мм. Очаговые тени хорошо отграничены от окружающей ткани и не имеют тенденции к слиянию. Фибробронхоскопию у больных очаговым туберкулезом легких проводят при подозрении на реактивации эндогенной туберкулезной инфекции во внутригрудных лимфатических узлах. В этих случаях иногда выявляют нодулобронхиальный свищ. Исходы: 1. благоприятный исход – не остается никаких следов после перенесенного очагового туберкулеза. 2. относительно благоприятный исход– на месте туберкулезного процесса имеются остаточные явления в виде фиброза, склероза, кальцинатов. 3. неблагоприятный исход – прогрессирование процесса и переход в более тяжелые формы туберкулеза.

29. Инфильтративный туберкулез легких (патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, осложнения, исходы). Инфильтративный туберкулез рассматривается как фаза прогрессирования очагового туберкулеза легких, при которой инфильтрация, перифокальное воспаление являются ведущими. При данной форме туберкулеза чрезвычайно многообразна пролиферативная, тканевая реакция легких. Патогенез и патоморфология. Инфильтративно-пневмонический процесс развивается на фоне гиперергической реакции организма, гиперсенсибилизации легочной ткани, большой лабильности нервно-вегетативной и эндокринной систем. Клиника. В большинстве случаев инфильтративный туберкулез начинается остро с высокой температуры и может протекать по типу крупозной пневмонии или гриппа. Клиника острого заболевания появляется на фоне полного здоровья. Только при тщательном опросе больных удается выявить симптомы туберкулезной интоксикации, появившиеся до начала острого заболевания. Нередко первым симптомом инфильтративно-пневмонического туберкулеза бывает кровохарканье или кровотечение. Продолжительность острого периода заболевания различна: от нескольких дней до нескольких недель. Из жалоб чаще всего отмечаются боли в груди на пораженной стороне (в боку или в области лопаток), кашель сухой или со скудным выделением мокроты. Выражены явления туберкулезной интоксикации: плохой аппетит, потливость, нарушение сна, повышенная возбудимость, тахикардия, общая слабость. При физикальном обследовании начальными признаками инфильтративного туберкулеза являются: отставание грудной клетки на стороне поражения при дыхании, напряжение и болезненность мышц грудной клетки, усиление голосового дрожания. Данные перкуссии и аускультации приобретают более выраженный характер при массивных пневмониях типа лобита и при начинающихся распадах инфильтрата с образованием каверны. В это время можно определить над участком поражения притупление перкуторного звука, бронхофонию, бронхиальное дыхание, влажные, звучные стойкие хрипы различного калибра. Диагностика. Лабораторные данные: В анализах крови больных туберкулезом наблюдаются незначительные сдвиги в лейкоцитарной формуле и небольшое ускорение СОЭ, в отличие от крупозной пневмонии, когда отмечаются высокий лейкоцитоз со сдвигом влево и резко ускоренная СОЭ. Рентген. данные: Бронхолобулярный инфильтрат – это фокус, расположенный в кортикальных отделах I или II сегментов верхней доли легкого, неправильно округлой формы, с нечеткими контурами, диаметром 1–3 см. При томографии он состоит из 2–3 или нескольких слившихся свежих очагов. Протекает бессимптомно, без функциональных изменений и бацилловыделения. Округлый инфильтрат – это фокусы затемнения округлой или овальной формы, нерезко контурированные, диаметром 1,5–2 см, расположенные чаще в I–II или VI сегментах легких. От них к корню легкого идет воспалительная «дорожка», на фоне которой определяется проекция бронха. Облаковидный инфильтрат рентгенологически представляет собой неравномерное затемнение, контуры тени которого расплывчаты, распространяется на один или несколько сегментов верхней доли легкого. Перисциссурит, или краевой инфильтрат – это облаковидный инфильтрат, расположенный у междолевой борозды. Вершина треугольника обращена к корню легкого, основание – кнаружи. Верхние границы расплывчаты и переходят без резких очертаний в малоизмененную легочную ткань. Нижняя граница соответствует междолевой плевре и поэтому четкая. Лобит – воспалительный туберкулезный процесс, распространяющийся на всю долю легкого. Осложнения: Исходы: 1. Полная резорбция перифокальной зоны или карнификация пораженного участка с инкапсуляцией и обызвествлением казеозных очагов (переход в фиброзно-очаговую форму). 2. Казеация зоны перифокального воспаления, присоединение распада, секвестрации и переход в казеозную пневмонию или острый кавернозный туберкулез легких. 3. При наклонности к казеозному некрозу инфильтрат подвергается полному или частичному распаду. В результате формируется пневмониогенная каверна, размеры которой зависят от объема инфильтративно-пневмонического фокуса и некроза.

30. Казеозная пневмония (патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, осложнения, исходы). Казеозная пневмония является одной из наиболее тяжелых форм туберкулеза легких. Она может возникать как самостоятельное заболевание у ранее здорового человека на фоне резкого угнетения иммунитета или как грозное осложнение другой формы туберкулеза. Особенностями казеозной пневмонии являются резко выраженный казеозно-некротический компонент туберкулезного воспаления, быстрое прогрессирование и формирование множественных полостей распада. Патогенез и патоморфология. Возникновение казеозной пневмонии связано с интенсивным размножением МБТ в легочной ткани, которое происходит на фоне выраженного иммунодефицита. Патологическое повышение апоптоза клеток, участвующих в иммунном ответе, является ведущим патогенетическим фактором развития казеозной пневмонии. Низкая функциональная активность макрофагов и лимфоцитов приводит к глубоким нарушениям в клеточном звене иммунитета. Значительно уменьшается популяция функционально активных Т-лимфоцитов (Т-хелперов и Т-супрессоров), возрастает концентрация иммуноглобулина G в сыворотке крови. В результате МБТ активно размножаются и выделяют большое количество токсичных веществ. Они оказывают непосредственное повреждающее действие на клеточные мембраны, что еще более затрудняет взаимодействие иммунокомпетентных клеток, макрофагов и усугубляет иммунодефицит. Начальная стадия казеозной пневмонии (ацинозная, ацинознообулярная, сливная лобулярная), при которой острое туберкулезное воспаление ограничено пределами сегмента, характеризуется массовой гибелью клеточных элементов в зоне поражения и образованием обширной зоны казеозного некроза. Патологический процесс быстро переходит в следующую, более распространенную и необратимую стадию. При этом казеозно-некротические изменения распространяются за пределы первоначально пораженного сегмента. В прилежащей легочной ткани формируются казеозные очаги и фокусы, сливающиеся между собой. МБТ проникают в просвет мелких бронхов, лимфатических и кровеносных сосудов. Их распространение и прогрессирование казеозных изменений в течение 2—3 нед приводит к распространенному поражению легких. Макроскопически хорошо видны обширные казеозно-некротические изменения в зоне основного поражения, а также множественные казеозные очаги и фокусы в обоих легких. Казеозный некроз обнаруживают не только в легочной ткани, но и в висцеральной и париетальной плевре. При микроскопическом исследовании обнаруживают, что казеозные массы заполняют альвеолы и бронхиолы. Альвеолярные перегородки вначале сохраняют свою структуру, но в дальнейшем также подвергаются казеозному некрозу. Вокруг сформировавшейся массивной зоны казеозного некроза обычно развивается скудная клеточная инфильтрация, представленная эпителиоидными клетками, лимфоцитами с признаками дистрофии и скоплениями полинуклеаров. Морфологической особенностью казеозной пневмонии является резкое преобладание казеозно-некротических изменений над другими специфическими изменениями в легочной ткани. Расплавление казеозных масс ведет к образованию множественных полостей различного размера — острых каверн. Некротизированные участки легкого могут превращаться в свободно лежащие секвестры. Деструктивный процесс в легком сопровождается временным повышением парциального напряжения кислорода в зоне поражения, что создает оптимальные условия для интенсивного размножения МБТ. Продукты жизнедеятельности МБТ и образующиеся при распаде легочной ткани токсичные вещества вызывают системное поражение микроциркуляторного русла. Серьезные изменения гомеостаза проявляются гиперфибриногенемией, повышением фибринолитической активности плазмы, появлением в кровотоке продуктов паракоагуляции и резким снижением концентрации преальбумина. Клиника. Выделяют две клинические формы казеозной пневмонии: лобарную и лобулярную. Типичная казеозная пневмония развивается остро. В начальной стадии, когда в зоне поражения образуются казеозно-некротические массы, преобладает интоксикационный синдром. Больной бледен, на стороне пораженного легкого можно заметить лихорадочный румянец. Температура тела повышается до 38—39 °С. Появляются озноб, слабость, выраженная потливость, одышка, резкое снижение аппетита, возможны диспепсические расстройства. Кашель в основном сухой, иногда с небольшим количеством трудноотделяемой мокроты. После расплавления казеозно-некротических масс и образования в легком множественных полостей распада выраженность бронхолегочно-плеврального синдрома резко усиливается. Кашель становится влажным, с большим количеством мокроты. Больных беспокоят боли в груди. В мокроте может появиться примесь крови. Нарастает одышка (до 40 дыханий в 1 мин), развивается акроцианоз. Отмечаются гектическая лихорадка неправильного типа, нередко — кахексия. При физикальном обследовании над пораженными отделами легкого выявляют укорочение легочного звука, ослабленное бронхиальное дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы. После образования полостей распада хрипы становятся звучными, многочисленными, средне- и крупнопузырчатыми. Отмечаются тахикардия и акцент II тона над легочной артерией. Часто наблюдается увеличение печени. Клиническая картина лобулярной казеозной пневмонии, развивающейся при прогрессирующем течении другой клинической формы туберкулеза, во многом определяется ее особенностями. Однако всегда осложненное течение болезни с развитием казеозной пневмонии характеризуется значительным усилением симптомов интоксикации, появлением или увеличением количества хрипов в легких, прогрессированием дыхательной недостаточности. Диагностика Особое внимание следует уделять анамнестическим данным, позволяющим предполагать наличие иммунодефицита и высокую вероятность туберкулезной этиологии воспаления в легком. Тяжелое клиническое течение болезни сопровождается резким снижением кожной реакции на туберкулин вплоть до отрицательной анергии. Со 2-й недели заболевания в легком образуются множественные полости и появляется обильная мокрота. В это время при прямой бактериоскопии мокроты с окраской по Цилю-Нильсену можно обнаружить большое количество микобактерий. При рентгенологическом исследовании у больных лобарной казеозной пневмонией определяют затемнение всей или большей части доли легкого. Вначале затемнение однородное, но по мере прогрессирования заболевания появляются участки просветления неправильной формы с нечеткими контурами. По мере отторжения казеозных масс полости приобретают характерный вид острых туберкулезных каверн. В других отделах легких обнаруживают очаги бронхогенного обсеменения. На КТ в уплотненной доле легкого могут быть хорошо различимы просветы расширенных бронхов («воздушная бронхография») Пораженная доля легкого в результате потери эластичности уменьшается. При лобулярной казеозной пневмонии на рентгенограмме видны крупные тени неправильной формы с нечеткими контурами. Часто они располагаются довольно симметрично в обоих легких. При томографии в легких обнаруживают множественные полости распада. Общий анализ крови: умеренный лейкоцитоз, чаще 13,0-15,010⁹/л, редко более 20,0 1 0⁹/л. Прогрессирование процесса характеризуется снижением числа лейкоцитов ниже нормы; увеличение палочкоядерных нейтрофилов (25-30%), выраженная лимфопения (до 5-7%). Резко повышена СОЭ (40-60 мм/ч), нередко развивается гипохромная анемия. В общем анализе мочи обнаруживают белок, лейкоциты, выщелоченные эритроциты, гиалиновые цилиндры. Биохимический состав сыворотки крови: гипопротеинемия, диспротеинемия со снижением содержания альбумина и повышением уровня глобулинов, гипонатриемия. Осложнения: лёгочно-сердечная недостаточность. Исходы: организация, карнификация, фиброзирование, инкапсулирование, переход в фиброзно-кавернозную форму, цирроз.

31. Туберкулезный экссудативный плеврит (патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, осложнения, исходы). Плеврит – воспаление плевры. Различают две основные формы плеврита: сухой, или фибринозный (pleuritis sicca, fibrinosa), и выпотной, или экссудативный (pleuritis exsudativa). Патогенез и патоморфология. Экссудативно-воспалительная реакция плевры связана с повышенной проницаемостью кровеносных и лимфатических капилляров кортикального слоя легких и самой плевры, пропускающих жидкую часть крови в межтканевые щели, поверхностные слои плевры и оттуда, вследствие отрицательного давления, в плевральную щель. Гнойный плеврит (эмпиема плевры) редко с самого начала возникает как гнойный, чаще развивается вслед за серозно-фибринозным воспалением плевры. Процесс обычно бывает односторонним и преимущественно располагается в базальной или задней части полости плевры. Гнойный плеврит наблюдается при прорыве казеозных масс из легкого в полость плевры, бронхоплевральных свищах. Геморрагический плеврит сопровождается пропотеванием в полость плевры экссудата, содержащего значительную примесь эритроцитов. Клиника. Начинается он постепенно с общего недомогания, слабости, периодических болей в груди, изредка с кашлем, субфебрильной температуры. Затем температура повышается, боль в груди усиливается, появляется одышка. По мере накопления экссудата одышка нарастает за счет коллапса легкого и давления на органы средостения. Относительно редко плеврит начинается среди полного здоровья с озноба, высокой лихорадки, боли в груди, сухого мучительного кашля.Течение острого серозного плеврита туберкулезной этиологии можно разделить на три периода: экссудации; стабилизации процесса; резорбции выпота. При физикальном исследовании больных плевритом, в фазе экссудации отмечаются ограничение дыхательной экскурсии пораженной стороны, сглаженность межреберий и даже их выбухание при больших количествах жидкости. Характерно притупление перкуторного звука с верхней границей в виде косой линии Эллиса–Дамуазо, идущей от позвоночника вверх, достигая верхней точки по аксиллярным линиям и далее опускаясь спереди по передней стенке грудной клетки. Смещение органов средостения в здоровую сторону обычно наблюдается при накоплении большого количества жидкости в плевральной полости. Фазы стабилизации и рассасывания экссудата характеризуются стиханием признаков болезни, снижением температуры, уменьшением боли и одышки. Постепенно исчезают объективные патологические симптомы, но может появиться шум трения плевры. Изменения гемограммы в острой фазе характеризуются наличием лейкоцитоза (до 12 000–15 000), лимфо- и эозинопении, нейтрофильного сдвига влево и ускорением СОЭ до 50-60 мм/ч. При затихании процесса показатели крови нормализуются. При экссудативном плеврите отмечаются существенные сдвиги в протеинограмме. В острой фазе снижается количество альбуминов и нарастают глобулины. При инволюции процесса восстанавливается нормальное содержание глобулинов. Диагностика. Изменения гемограммы в острой фазе характеризуются наличием лейкоцитоза (до 12 000–15 000), лимфо- и эозинопении, нейтрофильного сдвига влево и ускорением СОЭ до 50-60 мм/ч. При затихании процесса показатели крови нормализуются. При экссудативном плеврите отмечаются существенные сдвиги в протеинограмме. В острой фазе снижается количество альбуминов и нарастают глобулины. При инволюции процесса восстанавливается нормальное содержание глобулинов. Для определения характера экссудата и этиологии плеврита чрезвычайно важным является изучение плеврального выпота. Серозный выпот при туберкулезе обычно прозрачный, желтоватого цвета, с удельным весом от 1015 до 1025 и содержанием белка от 3-6%. В острой фазе экссудации в выпоте преобладают лимфоциты (50 – 60%), имеется небольшое количество эозинофилов, эритроцитов и клеток мезотелия. Рентгенологические ииследование: выявляется ограничение подвижности купола диафрагмы, контуры диафрагмы становятся неровными, понижается прозрачность пораженных отделов легких. Рентгенологически выпотной, свободный плевральный выпот определяется в виде массивного гомогенного затемнения с косой, нередко четкой, верхней границей. Величина тени может быть от еле заметной в виде небольшого утолщения реберного края до значительной, занимающей большую часть легочного поля. В этих случаях обычно отмечается смещение средостения в здоровую сторону. Если жидкость скапливается над диафрагмой, то при рентгенологическом исследовании больного в вертикальном положении она часто не видна. В подобных случаях необходимо исследование в боковой позиции. Легочный рисунок дифференцируется плохо. Свободная жидкость может перемещаться в зависимости от положения тела больного. Плевральная жидкость может скапливаться в междолевых щелях, парамедиастинально и в области купола диафрагмы, где и определяется затемнение при полипозиционном рентгенологическом исследовании. Осложнения: Исходы: Фибринозный экссудат в подавляющем большинстве случаев рассасывается лишь частично, а в основном подвергается организации, что ведет к развитию спаек, фиброзному утолщению плевры, облитерации плевральных полостей. Гнойный экссудат редко подвергается полному рассасыванию, чаще наблюдается инкапсуляция воспалительного выпота. Воспалительный процесс при эмпиеме плевры может переходить на интерстициальную ткань легкого (гнойная пневмония).

32. Тyберкулема легких (патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, осложнения, исходы). Это своеобразное клинико-анатомическое проявление вторичного туберкулез легких, характеризующееся образованием в легких плотного казеозного фокуса (иногда нескольких) округлой формы, четко отграниченного от окружающей ткани фиброзной капсулой Патогенез и патоморфология: Источником формирования туберкулем в основном служат две формы туберкулеза легких: инфильтративная и очаговая. Кроме того, туберкулемы образуются из кавернозного туберкулеза посредством заполнения каверны казеозном. Заполненные каверны относятся к туберкулемам лишь условно, поскольку заполнение каверны происходит механически, в то время как туберкулемы – это своеобразный феномен в легочной ткани. Туберкулемы могут быть: а) солитарными (гомогенные); б) слоистого строения на разрезе и в) конгломератными, состоящими из группы очагов с общей капсулой. Варианты прогрессирования туберкулемы: 1) развитие перифокального воспаления; 2) кавернизация – высвобождение из полости туберкулемы казеозных масс через дренирующий бронх. Клиника: Выделены 3 клинических варианта течения туберкулем: 1) прогрессирующий, характеризуется появлением на каком-то этапе болезни распада, перифокального воспаления вокруг туберкулемы, бронхогенного обсеменения в окружающей легочной ткани; 2) стабильный – отсутствие рентгенологических изменений в процессе наблюдения за больным или редкие обострения без признаков прогрессирования туберкулемы; 3) регрессирующий, характеризующийся медленным уменьшением туберкулемы, с последующим образованием на ее месте очага или группы очагов, индурационного поля или сочетания этих изменений. Поскольку туберкулема сама по себе является показателем высокой сопротивляемости организма, то часто больных с этой формой туберкулеза легких выявляют случайно при флюорографических обследованиях, профилактических осмотрах и т.д. Практически жалоб больные не предъявляют.При физикальном обследовании больного патология в легких также не обнаруживается. Хрипы прослушиваются только при массивной вспышке с распространенными инфильтративными изменениями в легочной ткани вокруг туберкулемы. Диагностика: Картина крови без особенностей, при обострениях наблюдаются умеренное ускорение СОЭ и умеренный лейкоцитоз. При стабильных туберкулемах МБТ в мокроте не находят. При наличии распада в туберкулемах бацилловыделение встречается, в тех случаях, когда есть связь с дренажным бронхом. Туберкулиновые пробы. Больные с туберкулемами легких в большинстве случаев положительно реагируют на туберкулин, проба Манту часто имеет гиперергический характер. Рентгенологическая характеристика туберкулем.. Для туберкулем легких характерна округлая, овоидная форма, реже — неправильная. Структура туберкулем обычно негомогенная; типична локализация во II, I и VI бронхо-легочных сегментах, чаще латерально. Вокруг туберкулем могут определяться очаговые изменения, незначительный фиброз, плевральные наслоения. Часто туберкулемы связаны с висцеральной плеврой нежными тяжами. Распад в туберкулеме образуется обычно в виде серпа по периферии, а также в центре. Компьютерная томография позволяет более точно, чем на рентгенограммах и обычных томограммах, оценить локализацию, взаимоотношение с прилежащими бронхами и сосудами, контуры и структуру округлых образований, их связь с плеврой и корнем легкого, выявить мелкие очаги и локальные нарушения вентиляции (локальную эмфизему, буллы) в окружающей легочной ткани.

33. Кавернозный туберкулез легких (патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, осложнения, исходы). Кавернозный туберкулез отличается от других клинических форм туберкулеза легких наличием в легочной ткани изолированного и стабильного в своих размерах полостного образования без выраженных инфильтративных и фиброзных изменений в окружающей ткани. Фиброзно-кавернозный туберкулез характеризуется наличием одного или нескольких полостных образований с хорошо сформированным фиброзным слоем в стенках, выраженными фиброзными изменениями в прилежащей ткани и полиморфными очагами бронхогенной диссеминации, нередко в обоих легких Патогенез и патологическая анатомия. Кавернозный туберкулез развивается при прогрессировании других форм туберкулеза. Нередко это происходит в связи с несвоевременным выявлением заболевания, поздним началом лечения, неадекватной лечебной тактикой, повторными нарушениями режима лечения. Прогрессированию туберкулезного процесса способствуют снижение общей и иммунной резистентности организма, массивная суперинфекция, устойчивость МБТ к лекарствам, присоединение других заболеваний. На фоне ослабления клеточного иммунитета и увеличения популяции МБТ клеточные элементы разрушаются, трансформируются в казеозные массы, которые отторгаются через дренирующий бронх. Образовавшееся пространство заполняется воздухом - появляется пневмониогенная полость распада. В других случаях деструктивный процесс начинается с поражения слизистой оболочки мелкого бронха и развития панбронхита, а затем распространяется на прилежащую легочную ткань. Последующее разрушение легочной ткани с отторжением казеозных масс приводит к появлению бронхогенной полости распада. Другой путь образования бронхогенной полости - проникновение МБТ в сформировавшийся ранее бронхоэктаз. Полость распада непосредственно окружена широким слоем казеозно-некротических масс. Снаружи к ним прилежат туберкулезные грануляции. Со временем в наружной части грануляционного слоя образуются коллагеновые волокна, которые формируют тонкий, местами прерывающийся фиброзный слой. В результате вокруг полости появляется трехслойная стенка, характерная для каверны. Клиническая картина. Больных кавернозным туберкулезом могут беспокоить кашель с небольшим количеством слизистой мокроты, снижение аппетита, неустойчивое настроение. При перкуссии груди над областью каверны может определяться укорочение легочного звука. После покашливания и глубокого вдоха над зоной поражения иногда выслушиваются влажные и сухие хрипы. У большинства больных каверны «немые», т.е. они не выявляются физикальными методами исследования. Диагностика При рентгенологическом исследовании туберкулезные каверны чаще обнаруживают в верхних отделах легких. В прямой и боковой проекциях обычно получают четкое изображение полостного образования в легком Наиболее информативным методом диагностики каверны и сопровождающих ее изменений в легких является КТ. Она позволяет получить детальное представление о топографии каверны, ее форме и размерах, состоянии и толщине стенки, а также отчетливо видеть более старые и свежие очаги бронхогенного обсеменения Для верификации диагноза, как правило, используют бактериологические методы. У больных с впервые выявленным кавернозным туберкулезом легких информативной может оказаться микроскопия мокроты. Однако массивность бактериовыделения у этих больных невелика, поэтому лучше использовать люминесцентную микроскопию. В диагностически сложных случаях целесообразно использовать ПЦР, а также бронхоскопическую биопсию с гистологическим исследованием биоптата. течении заболевания чувствительность к туберкулину может снижаться вплоть до отрицательной анергии. Изменения в общем анализе крови у больных кавернозным и фиброзно-кавернозным туберкулезом зависят от фазы туберкулезного процесса. При усилении воспалительной реакции отмечают лейкоцитоз со сдвигом влево, уменьшение количества лимфоцитов, повышение СОЭ. При повторяющихся легочных кровотечениях, а также при амилоидозе внутренних органов возникает анемия. В общем анализе мочи во время вспышки заболевания наблюдаются небольшая протеинурия, единичные лейкоциты и эритроциты. Осложнение. Эмпиема плевры и туберкулезные поражения других органов, в частности спутогенный туберкулез гортани или кишечника. Исходы: Самым результативным исходом является формирование на месте полости звездчатого рубца, обычно с очаговыми включениями. Возможно так называемое «открытое излечение» кавернозного туберкулеза, когда формируется тонкостенная, кистоподобная полость, чаще всего приходят к неблагоприятному исходу - фиброзно-кавернозному туберкулезу.

34. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких (патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, осложнения, исходы). Фиброзно-кавернозный туберкулез характеризуется наличием одного или нескольких полостных образований с хорошо сформированным фиброзным слоем в стенках, выраженными фиброзными изменениями в прилежащей ткани и полиморфными очагами бронхогенной диссеминации, нередко в обоих легких. Для фиброзно-кавернозного туберкулеза типично хроническое волнообразное, обычно прогрессирующее течение. Тяжелое специфическое поражение легочной ткани с грубым фиброзом ограничивает возможности эффективного терапевтического лечения. Различают 3 основных варианта фиброзно-кавернозного туберкулеза: ограниченный и относительно стабильный, прогрессирующий, осложненный. Патогенез и патологическая анатомия. Кавернозный туберкулез развивается при прогрессировании других форм туберкулеза. Нередко это происходит в связи с несвоевременным выявлением заболевания, поздним началом лечения, неадекватной лечебной тактикой, повторными нарушениями режима лечения. Прогрессированию туберкулезного процесса способствуют снижение общей и иммунной резистентности организма, массивная суперинфекция, устойчивость МБТ к лекарствам, присоединение других заболеваний. На фоне ослабления клеточного иммунитета и увеличения популяции МБТ клеточные элементы разрушаются, трансформируются в казеозные массы, которые отторгаются через дренирующий бронх. Образовавшееся пространство заполняется воздухом - появляется пневмониогенная полость распада. В других случаях деструктивный процесс начинается с поражения слизистой оболочки мелкого бронха и развития панбронхита, а затем распространяется на прилежащую легочную ткань. Последующее разрушение легочной ткани с отторжением казеозных масс приводит к появлению бронхогенной полости распада. Другой путь образования бронхогенной полости - проникновение МБТ в сформировавшийся ранее бронхоэктаз. Полость распада непосредственно окружена широким слоем казеозно-некротических масс. Снаружи к ним прилежат туберкулезные грануляции. Со временем в наружной части грануляционного слоя образуются коллагеновые волокна, которые формируют тонкий, местами прерывающийся фиброзный слой. В результате вокруг полости появляется трехслойная стенка, характерная для каверны. Клиническая картина. Для больных с впервые выявленным фиброзно-кавернозным туберкулезом легких характерны жалобы на слабость, недомогание, сниженный аппетит, похудение, кашель с мокротой, а при распространенной и осложненной форме болезни - на лихорадку гектического типа, ночной пот, одышку. У длительно болеющих фиброзно-кавернозным туберкулезом отмечаются симптомы хронической интоксикации, одышка, кашель с небольшим количеством мокроты (до 50-100 мл в сутки), иногда с примесью крови. Характерны обилие жалоб во время обострения и относительно удовлетворительное состояние в период ремиссии. Длительность ремиссии обычно небольшая.У больных фиброзно-кавернозным туберкулезом обычно выявляют западение межреберных промежутков, над- и подключичных ямок на стороне поражения, иногда опущение плеча. При значительном уменьшении объема легкого по отклонению трахеи опр

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 1691 | Нарушение авторских прав