АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Инструментальные исследования. Рентгеноскопия на обзорных снимках не позволяет увидеть почки, а различает только камни почек и мочевыводящих путей

Прочитайте:
  1. II) Методы исследования и симптомы поражения III, IV, VI пары ЧН
  2. II. Инструментальные методы диагностики
  3. III. Данные объективного исследования
  4. III. Данные объективного исследования.
  5. VI. Клинические исследования
  6. XV. Лабораторные и инструментальные исследования
  7. А. Лабораторные и инструментальные исследования
  8. А. Начальные исследования
  9. Актуальность и основные направления исследования нарушений памяти
  10. АЛГОРИТМ ЗАБОРА КАЛА ДЛЯ БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ.

Рентгеноскопия на обзорных снимках не позволяет увидеть почки, а различает только камни почек и мочевыводящих путей.

Компьютерная томография – позволяет установить размеры, форму, расположение почек и мочевых конкрементов.

Экскреторная урография – рентгенография после введения больному контрастного вещества, хорошо выделяемого почками. Позволяет судить о размерах, местоположении почек, размерах и форме почечных лоханок, наличии конкрементов. Фармакоурография – экскреторная урография с применением фармакологической нагрузки диуретиками (фуросемид, буфенокс) – используется с целью выявления скрытой недостаточности функции верхних мочевыводящих путей.

Почечная ангиография – введение водорастворимого контраста в систему почечных артерий – позволяет определить расстройство кровоснабжения почек.

Радиоизотопная ренография – изучение функции почек при помощи внутривенного введения гиппурана, меченого 131I. Позволяет получить представление о скорости выведения меченого изотопа каждой почкой в отдельности, накоплении препарата в мочевом пузыре и его выведении мочевыводящими путями.

Сцинтиграфия почек – метод графической регистрации распределения в почках радиоактивных изотопов. Позволяет диагностировать опухоли, туберкулезное поражение и другие деструктивные процессы.

Ангиофармакосцинтиграфия – метод радионуклидной диагностики нарушений кровообращения в почках с применением кофеиновой нагрузки. Позволяет получить представление о гемодинамике каждой почки отдельно, выявить резервные возможности сосудистой сети, скрытые патологические изменения сосудов почек, количество функционирующей паренхимы в каждой почке.

Цистоскопия – осмотр мочевого пузыря с помощью специальной металлической трубки, снабженной оптической системой. Позволяет изучить слизистую мочевого пузыря, с помощью специального катетера взять мочу из каждой почки отдельно.

УЗИ – высокоэффективный, безвредный для больного метод, позволяющий диагностировать отклонения в расположении почек, их размеры, выявить очаговые процессы, наличие камней.

Пункционная биопсия – прижизненное морфологическое исследование почечной ткани. С помощью специальной биопсийной иглы через прокол кожи в области поясницы берется столбик почечной ткани. В последнее время биопсия получила широкое клиническое распространение, так как позволяет прижизненно поставить точный диагноз почечной патологии и существенно повлиять на терапевтическую тактику.

Основные клинические синдромы в нефрологии

Почечный синдром. Отеки сопутствуют различным заболеваниям почек и в зависимости от причины имеют различный механизм развития.

Отеки почечного происхождения в большинстве случаев очень характерны и легко отличимы от отеков другого происхождения. Они возникают там, где наиболее рыхлая клетчатка – на веках, на лице, в выраженных случаях – распространяются по всему туловищу (анасарка). Почечные отеки могут быстро возникать и так же быстро исчезать. Отекают не только кожа и подкожная клетчатка, но и внутренние органы, определенное количество жидкости накапливается в серозных полостях (перикарде, плевральной, брюшной).

В происхождении отеков при почечной патологии имеют значение следующие факторы:

1. Повышение проницаемости капилляров в подкожной клетчатке и других тканях, особенно богатых сосудами (в результате повышения активности гиалуронидазы сыворотки крови и ацидоза, развивающихся при большинстве заболеваний почек).

2. Снижение онкотического давления плазмы (при наличии высокой протеинурии).

3. Гипернатриемия (вследствие увеличения продукции альдостерона, возникающей при многих заболеваниях почек как компенсаторная реакция).

4. Значительное уменьшение количества функционирующих клубочков и снижение клубочковой фильтрации при тяжелых поражениях почек.

Почечная артериальная гипертензия. Многие заболевания почек сопровождаются повышением артериального давления – артериальной гипертензией (АГ). Это обусловлено участием почек в механизмах физиологической регуляции АД.

При ишемии почечной паренхимы вырабатывается ренин. Ренин действует на вырабатываемый печенью α2-глобулин – ангиотензиноген и превращает его в ангиотензин I, который под действием ангиотензин-превращающего фермента переходит в ангиотензин II. Ангиотензин II сужает артерии и повышает выработку альдостерона. Альдостерон способствует задержке натрия и воды и увеличению объема циркулирующей крови. Одновременно нарушается выработка почками депрессорных простагландинов.

Почечная АГ, как правило, ухудшает течение основного заболевания.

Клинические признаки почечной АГ такие же, как при гипертонической болезни (головная боль, головокружение, одышка, сердцебиение, характерные изменения глазного дна).

Мочевой синдром – совокупность изменений в клиническом анализе мочи и мочевом осадке. В понятие «мочевой синдром» входят протеинурия, гематурия, лейкоцитурия и цилиндрурия. Это наиболее постоянный признак поражения почек и мочевых путей.

Нефротический синдром – клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий в себя массивную протеинурию, гипоальбуминемию, гипопротеинемию, гиперхолестеринемию и отеки.

Повреждение клубочков почек с нарушением функции капиллярной мембраны (воспалительные и иммунные механизмы, токсическое воздействие тяжелых металлов, лекарственных препаратов) приводит к массивной протеинурии. В первую очередь теряются низкомолекулярные протеины – альбумины – основные переносчики биологически активных веществ и лекарственных препаратов, затем идет потеря глобулинов и как следствие нарушения иммунитета, гормонов, витаминов, антикоагуляционных факторов, что создает условия для тромбоэмболии. В результате снижения онкотического давления крови компенсаторно повышается уровень липидов, так как синтез альбумина и холестерина идет общими метаболическими путями.

Почечная эклампсия – приступ внезапных тяжелых тонико-клонических судорог. Чаще всего наблюдается при ОГН, ХГН, нефропатии беременных и развивается на фоне выраженных отеков и повышения АД. Основное значение имеют повышение внутричерепного давления, отек мозга и спазм церебральных сосудов.

Клиническими признаками эклампсии является внезапная необычная вялость, затем появляются сильная головная боль, рвота, кратковременная потеря зрения (амавроз), речи (афазия), преходящие параличи, резкое повышение АД. Возникает приступ судорог, во время которого лицо больного становится цианотичным, шейные вены набухают, язык прикушен, изо рта вытекает пена, зрачки расширены и не реагируют на свет, АД повышено. Приступ продолжается несколько минут. После него еще некоторое время сохраняются амавроз и афазия.

Хроническая почечная недостаточность может быть обусловлена прогрессирующим нефросклерозом. Различают скрытый период, когда нарушения работы почек клинически не проявляются и обнаруживаются только специальными лабораторными методами, и явный период, проявляющийся клинической картиной уремии.

В скрытом периоде о начальных явлениях нарушения функции почек можно судить при проведении проб на концентрацию и сухоедение и пробы Зимницкого; при этом выявляется тенденция к выделению больным мочи более низкого и монотонного удельного веса – изогипостенурии. Считается, что первые признаки почечной недостаточности у больных с хроническими заболеваниями почек появляются только тогда, когда происходит уменьшение функционирующей паренхимы не менее чем до ¼ ее первоначальной величины.

При прогрессировании почечной недостаточности возникают изменения суточного ритма мочеотделения: наблюдается изурия и никтурия. Пробы на концентрацию и разведение обнаруживают значительное нарушение концентрационной способности почек – выраженную изогипостенурию. Отмечается постепенное повышение содержания в крови азотистых веществ – в несколько раз увеличивается содержание остаточного азота, различных продуктов белкового распада – мочевины, креатинина.

Уремия – тяжелая интоксикация организма, обусловленная тотальной недостаточностью функции почек. Развивается в конечной стадии хронической почечной недостаточности.

Основные заболевания мочевыделительной системы

Острый гломерулонефрит (glomerulonephritis acuta) – острое диффузное иммуновоспалительное заболевание с преимущественным поражением клубочков обеих почек.

Этиология

Стрептококковая инфекция, наиболее часто β-гемолитический стрептококк группы А. Возможно также его развитие на фоне других инфекций (пневмококковой, стафилококковой, вирусной – гриппа, гепатита В, герпеса).

Предрасполагающие факторы – переохлаждение, тяжелые физические нагрузки.

Патогенез

Связывают с нарушениями иммунной системы и представляют следующим образом:

1. Развитие стрептококковой инфекции в организме.

2. Образование противострептококковых антител и формирование иммунного комплекса антиген-антитело.

3. Повреждение базальной мембраны капилляров клубочков токсинами стрептококка.

4. На фоне наследственной предрасположенности под действием токсинов стрептококка появление аутоантигенов из компонентов клубочковой мембраны и образование к ним аутоантител.

5. Фиксация иммунных и аутоиммунных комплексов на базальной мембране сосудистого клубочка и развитие иммунного воспаления клубочков.

6. Активация свертывающей системы, повышение агрегации тромбоцитов, нарушение микроциркуляции.

Таблица 12.1

Диагностические критерии острого гломерулонефрита

Клиническая картина Данные дополнительных исследований
Начало заболевания – острое, возможно малозаметное. Через 14-25 дней после стрептококковой инфекции. Жалобы – общая слабость, боли в области поясницы, дизурия, олигурия, отеки, повышение температуры тела. Отечный синдром – «бледные» отеки преимущественно на лице, по утрам. Мочевой синдром – протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия. Эритроциты всегда преобладают над лейкоцитами. Гипертонический синдром – повышение АД. Клинические варианты Малосимптомный – жалобы отсутствуют. Нефротический – выраженные отеки. Развернутый – мочевой синдром, высокая АГ, отеки, признаки недостаточности кровообращения. Общий анализ крови – умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ. Клинический анализ мочи – протеинурия, цилиндрурия, макро- или микрогематурия. Биохимический анализ крови – признаки воспаления (повышение уровня α2-глобулинов, фибриногена, появление С-реактивного протеина). Иммунологические показатели – повышение титра антистрептолизина О, снижение Т-лимфоцитов, повышение В-лимфоцитов.
   

Основные направления лечения острого гломерулонефрита

1. Строгий постельный режим до ликвидации отеков и нормализации АД.

2. Диета с ограничением жидкости и поваренной соли.

3. Антибактериальные препараты – антибиотики пенициллинового ряда.

4. Противовоспалительные и иммуносупрессивные средства – глюкокортикостероиды.

5. Антикоагулянты – гепарин.

6. Симптоматические средства – гипотензивные, диуретики.

 

Хронический гломерулонефрит (glomerulonephritis chronica) – хроническое диффузное иммуновоспалительное заболевание обеих почек, приводящее к прогрессирующей гибели клубочков, артериальной гипертензии и хронической почечной недостаточности.

Этиология

Аналогична острому гломерулонефриту. Часто хронический гломерулонефритразвивается как результат перенесенного острого гломерулонефрита, но возможно развитие заболевания без предшествующего острого периода.

Патогенез

Также имеет общие черты с острым гломерулонефритом, но ведущую роль играют аутоиммунные механизмы:

1. Повреждение базальной мембраны капилляров клубочков токсинами стрептококка.

2. Образование аутоантител к базальной мембране клубочков.

3. Фиксация аутоиммунных комплексов на базальной мембране сосудистого клубочка и развитие иммунного воспаления клубочков.

4. Активация свертывающей системы, повышение агрегации трмбоцитов, нарушение микроциркуляции.

5. Выделение тромбоцитами вазоактивных веществ и усиление процессов воспаления.

6. Длительный, волнообразно текущий воспалительный процесс, поддерживающийся постоянной выработкой аутоантител, приводит к гибели клубочков и развитию ХПН.

Клинические проявления заболевания весьма разнообразны в зависимости от клинического варианта течения.

Таблица 12.2

Диагностические критерии хронического гломерулонефрита

Клиническая картина Данные дополнительных исследований
Латентная форма Начало заболевания – малозаметное. Жалобы – как правило, отсутствуют. Изолированный мочевой синдром. Общий анализ крови – без изменений. Клинический анализ мочи – умеренная протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия, незначительная лейкоцитурия. Биохимический анализ крови – без изменений.
Гипертоническая форма Жалобы – головные боли, головокружение, подъем АД, боли в области сердца. Осмотр – одышка, возможен акроцианоз, на глазном дне сужение и извитость артерий. Общий анализ крови – повышение СОЭ. Клинический анализ мочи – протеинурия не выше 1г/сут, незначительная гематурия. Биохимический анализ крови – повышение уровня α2-глобулинов, фибриногена, появление С-реактивного протеина. ЭКГ – гипертрофия левого желудочка.
Гематурическая форма Жалобы – как правило, отсутствуют. Изолированный мочевой синдром. Общий анализ крови – повышение СОЭ, анемия. Клинический анализ мочи – постоянная микрогематурия, иногда – макрогематурия, умеренная протеинурия, цилиндрурия. Биохимический анализ крови – повышение уровня α2-глобулинов, фибриногена, появление С-реактивного протеина.
Нефротическая форма Жалобы – слабость, выраженные отеки, может быть высокое АД. Осмотр – выраженные отеки. Общий анализ крови – повышение СОЭ. Клинический анализ мочи – выраженная протеинурия, цилиндрурия, редко – микрогематурия. Биохимический анализ крови – повышение уровня α2-глобулинов, фибриногена, С-реактивного протеина, гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия.
Смешанная форма Жалобы – сочетание признаков нефротической и гипертонической формы. Общий анализ крови – анемия, повышение СОЭ. Клинический анализ мочи – выраженная протеинурия, цилиндрурия. Биохимический анализ крови – повышение уровня α2-глобулинов, фибриногена, С-реактивного протеина, гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия.
   

Основные направления лечения хронического гломерулонефрита

Лечебные мероприятия определяются клиническим вариантом течения. Общими при всех клинических формах являются:

1. Строгий постельный режим до ликвидации отеков и нормализации АД.

2. Диета с ограничением жидкости и поваренной соли.

3. Активная терапия, направленная на ликвидацию обострения процесса:

– противовоспалительные средства (корткостероиды, индометацин);

– иммунодепрессия (корткостероиды, цитостатики, аминохинолиновые производные);

– уменьшение коагуляции крови и агрегации тромбоцитов (гепарин, антиагреганты).

4. Симптоматическая терапия – гипотензивные средства, диуретики.

 

Острый пиелонефрит (pyelonephritis acuta) – острое неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание чашечно-лоханочной системы и канальцев почек.

Этиология

Наиболее часто пиелонефрит вызывают кишечная палочка, энтерококк, протей, стафилококк, стрептококк, синегеойная палочка, смешанная флора.

Предрасполагающими факторами являются переохлаждение, препятствие оттоку мочи (камни мочевыводящих путей, аденома простаты).

Патогенез

1. Внедрение инфекции в почку урогенным (восходящим), лимфогенным или гематогенным путем.

2. Повреждение почечной ткани бактериальной флорой и эндотоксинами.

3. Развитие инфекционного воспаления.

При пиелонефрите процесс нередко является односторонним, а если охватывает обе почки – выражен в неодинаковой степени.

Таблица 12.3

Диагностические критерии острого пиелонефрита

Клиническая картина Данные дополнительных исследований
Начало заболевания – острое, с высокой лихорадкой, ознобом. Жалобы – общая слабость, боли в области поясницы, дизурия, повышение температуры тела. Осмотр – положительный симптом Пастернацкого. Общий анализ крови – лейкоцитоз, повышение СОЭ. Клинический анализ мочи – пиурия, бактериурия, лейкоцитурия.
   

Основные направления лечения острого пиелонефрита

1. Этиотропная терапия – ликвидация инфекции в мочевыводящих путях путем длительной, упорной антибактериальной терапии: антибиотики, сульфаниламиды, производные нитрофурана.

2. Симптоматическая терапия – жаропонижающие средства.

 

Хронический пиелонефрит (pyelonephritis chronica) – хронический неспецифический инфекционно-воспалительный процесс чашечно-лоханочной системы и канальцев почек с последующим вовлечением почечной паренхимы с преимущественным поражением интерстициальной ткани.

Этиология

1. Инфекционная: кишечная палочка, энтерококк, протей, стафилококк, стрептококк, синегнойная палочка, смешанная флора.2

2. Перенесенный острый пиелонефрит.

Патогенез

Близок к патогенезу острого пиелонефрита, кроме этого значение придается вторичной аутосенсибилизации организма с развитием аутоиммунных реакций.

Таблица 12.4

Диагностические критерии хронического пиелонефрита

Клиническая картина Данные дополнительных исследований
Жалобы – общая слабость, снижение работоспособности, боли в поясничной области, дизурия, повышение температуры (в период обострения). Осмотр – бледность кожных покровов, отеки, преимущественно на лице, положительный симптом Пастернацкого. Общий анализ крови – лейкоцитоз, повышение СОЭ. Клинический анализ мочи – снижение плотности, умеренная протеинурия, микрогематурия, выраженная лейкоцитурия, возможна цилиндрурия, бактериурия. Анализ мочи по Нечипоренко – преобладание лейкоцитурии над эритроцитурией. Анализ мочи по Зимницкому – снижение плотности мочи в течение суток. Биохимический анализ крови – повышение уровня α2- и γ-глобулинов, фибриногена, серомукоида, сиаловых кислот, появление С-реактивного протеина.
   

Клинические формы хронического пиелонефрита

Латентная (малосимптомная) – характеризуется отсутствием жалоб, изменениями в анализах мочи.

Нефротическая – характеризуется выраженным нефротическим синдромом.

Рецидивирующая – периоды ремиссии сменяются обострениями, во время которых появляются боли в пояснице, лихорадка, дизурические явления, изменения в анализах мочи.

Гипертоничская – ведущим симптомом является повышение АД, в моче – лейкоцитурия и бактериурия.

Анемическая – выраженная гипохромная анемия на фоне изменений в анализах мочи.

Основные направления лечения хронического пиелонефрита

1. Длительная упорная антибактериальная терапия.

2. Восстановление нормального оттока мочи.

3. Симптоматические средства в соответствии с клинической формой.

 

Хроническая почечная недостаточность – патологический симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа функционирующих нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функции почек, а вследствие этого – расстройству всех видов обмена веществ, нарушению кислотно-щелочного равновесия, нарушению деятельности всех органов и систем.

Этиология

ХПН представляет собой конечную фазу любого прогрессирующего поражения почек.

Патогенез

Связан с развитием склероза в клубочках почек и неполноценностью функции сохранившихся нефронов. Основными составляющими патогенеза ХПН являются:

1. Нарушение выделительной функции почек и задержка продуктов азотистого обмена – мочевины, мочевой кислоты, креатинина, фенолов.

2. Токсическое влияние продуктов азотистого обмена на ЦНС, другие органы и ткани.

3. Нарушение водно-электролитного равновесия.

4. Нарушение кислотно-щелочного равновесия, развитие метаболического ацидоза.

5. Нарушение кроветворной функции почек.

6. Активация прессорной почечной системы и повышение АД.

На фоне развития ХПН снижается активность иммунной системы и отмечается склонность к инфекциям.

Клинические проявления

Зависят от стадии ХПН и выраженности расстройства различных компонентов гомеостаза. В клинической картине ХПН выделяют следующие синдромы.

Астенический – слабость, сонливость, повышенная утомляемость.

Дистрофический – сухость и мучительный зуд кожи, потеря веса (вплоть до кахексии), атрофия мышц.

Неврологический (церебральный) – головная боль, снижение памяти, психозы, парестезии, снижение рефлексов (интоксикация ЦНС продуктами обмена).

Гастроэнтерологический – потеря аппетита, тошнота, рвота, поносы (раздражение слизистой желудка и кишечника выделяющимися через ЖКТ азотистыми веществами).

Анемически-геморрагический – бледность, кожные геморрагии, носовые, желудочные, кишечные кровотечения, анемия.

Костно-суставной – боли в костях и суставах (вследствие гипокальциемии, остеопороза и гиперурикемии).

Сердечно-сосудистый – одышка, боли в области сердца, повышение АД, в терминальной стадии – уремический перикардит (результат выведения продуктов азотистого обмена серозными оболочками, в том числе перикардом).

Таблица 12.5

Диагностические критерии хронической почечной недостаточности

Клиническая картина Данные дополнительных исследований
Начальные клинические признаки Жалобы общего характера – общая слабость, снижение работоспособности, снижение аппетита, потеря веса, сухость кожи, никтурия, полиурия. Осмотр – бледность кожи, отеки, преимущественно на лице. Клинические признаки развернутой стадии (уремии) Аммиачный запах изо рта. Повышение АД. Энцефалопатия (вялость, раздражительность, затем – кома). Желудочная диспепсия. Геморрагии. Полисерозит – перикардит, плеврит, перитонит. Общий анализ крови – гипохромная анемия, тромбоцитопения. Суточный диурез – на ранних стадиях полиурия, на поздних – олигурия. Анализ мочи по Зимницкому – снижение плотности мочи в течение суток, гипоизостенурия. Клубочковая фильтрация – снижение фильтрации, снижение клиренса креатинина. Биохимический анализ крови – повышение уровня мочевины, креатинина, остаточного азота. ЭКГ – гипертрофия левого желудочка, признаки гиперкалиемии.
   

Основные направления лечения хронической почечной недостаточности

Основной задачей терапии при ХПН является поддержание гомеостаза и замедление прогрессирования поражения почек.

1. Адекватный прием жидкости.

2. Контроль за введением натрия и калия.

3. Уменьшение образования конечных продуктов белкового обмена – ограничение поступления белка с пищей.

4. Коррекция ацидоза – внутривенное введение гидрокарбоната натрия.

5. Гипотензивная терапия.

6. Коррекция анемии – препараты железа, андрогены.

7. Профилактика и лечение инфекционных осложнений.

 

Мочекаменная болезнь (nephrolithiasis) – заболевание, характеризующееся образованием камней различного химического состава в почечных лоханках. Характерное клиническое проявление – приступы почечной колики. Диагноз подтверждается обнаружением камней на рентгенограммах или эхограммах.

Этиология

В настоящее время окончательно не выяснена. Предрасполагающими факторами являются врожденные и приобретенные изменения мочевых путей, создающие препятствие оттоку мочи, застой мочи, инфекции мочевыводящих путей, травмы почек, изменение рН мочи и различные нарушения минерального обмена.

Патогенез

В основе камнеобразования лежит нарушение коллоидного равновесия в тканях организма, изменения паренхимы почек. В норме моча содержит защитные коллоиды, препятствующие кристаллизации солей. При нарушении функции почечных канальцев коллоидное равновесие нарушается, развивается процесс кристаллизации солей. Ядром для будущего камня может служить сгусток крови, фибрин, аморфный осадок, бактерии. Осаждение солей на первоначальное ядро приводит к образованию камня и дальнейшему его росту. Камни могут варьировать от очень мелких размеров до куриного яйца. По химическому составу различают оксалатные, уратные, фосфатные, холестериновые камни. Образуясь в почках, в дальнейшем камни спускаются в мочеточники и задерживаются в местах физиологических сужений. Камень нарушает отток мочи, развивается воспалительный процесс в мочевыводящих путях.

Клинические проявления

Основными симптомами являются приступы почечной колики, самопроизвольное отхождение камней с мочой, гематурия, редко – анурия (обтурационная).

Таблица 12.6

Диагностические критерии мочекаменной болезни

Клиническая картина Данные дополнительных исследований
Приступ почечной колики – острые, внезапно возникающие боли в пояснице с иррадиацией по ходу мочеточников. Возможно уменьшение количества мочи вплоть до анурии. Осмотр – положительный симптом Пастернацкого. После приступа – отхождение камней с мочой. Общий анализ крови – умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ. Клинический анализ мочи – протеинурия, цилиндрурия, макро- или микрогематурия. УЗИ – выявление камней в почках или мочеточниках.
   

Основные направления лечения мочекаменной болезни

Комплекс лечебных мероприятий при мочекаменной болезни направлен на выведение уже имеющихся камней и профилактику камнеобразования.

1. Диета, направленная на поддержание определенного рН мочи (в зависимости от химического состава камней).

2. Фитопрепараты, нормализующие коллоидное состояние мочи.

3. Анальгетики (при приступе почечной колики).

4. Спазмолитики (при приступе почечной колики).

Задания для контроля усвоения материала

Вопросы для самоконтроля

1. Перечислите основные жалобы, предъявляемые больными с патологией почек.

2. Назовите физические и лабораторно-инструментальные методы исследования нефрологических больных.

3. Перечислите патогенетические факторы развития почечных отеков.

4. Какие симптомы входят в состав мочевого и нефротического синдрома?

5. Каковы проявления скрытого периода почечной недостаточности?

6. В чем патогенетические особенности развития гломерулонефрита и пиелонефрита?

7. В чем состоят принципы лечения острого гломерулонефрита?

8. Перечислите клинические варианты хронического гломерулонефрита.

9. Каковы клинические формы и принципы лечения хронического пиелонефрита?

10. Каковы патогенетические механизмы развития хронической почечной недостаточности?

11. Какие камни различают в зависимости от химической структуры?

Тесты

Тест № 1

Основным признаком нефротического синдрома является:

А. Лейкоцитурия


Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 459 | Нарушение авторских прав



1 | 2 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.022 сек.)