АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Порочный круг мигрени. Мы не можем закончить тему вызванной внешними факторами мигрени, не задав два вопроса, кажущихся простыми до нелепости

Прочитайте:
  1. Биологические подходы к изучению мигрени
  2. Биологические подходы к изучению мигрени
  3. Биологические подходы к изучению мигрени
  4. Биологические подходы к изучению мигрени
  5. Биологические подходы к изучению мигрени
  6. Биологические подходы к изучению мигрени
  7. Биологические подходы к изучению мигрени
  8. Биологические подходы к изучению мигрени
  9. Биологические подходы к изучению мигрени
  10. Биохимические теории мигрени

 

Мы не можем закончить тему вызванной внешними факторами мигрени, не задав два вопроса, кажущихся простыми до нелепости, но на которые трудно ответить, не коснувшись понятий радикального и даже парадоксального свойства. Во‑первых, мы должны спросить, почему приступы такой мигрени продолжаются так долго? В предыдущей главе мы отметили, что периодические (идиопатические) приступы обычно протекают по раз и навсегда заданному компактному сценарию – они быстро заканчиваются. Приступ спровоцированной мигрени, напротив, тянется долго, часто несколько суток, когда провоцирующий фактор уже давно не действует. Во‑вторых, мы должны спросить, не оказывают ли отдельные симптомы или составляющие мигрени прямого влияния на другие симптомы и составляющие.

В «Историческом введении» мы уже говорили о древних «симпатических» теориях мигрени, господствовавших в течение многих столетий, и теперь самое время разобраться, не было ли в основе этих теорий некоего зерна истины, и если да, то не поможет ли оно ответить на заданные мной вопросы. Теория постулировала периферическое происхождение мигрени («…раздражение в отдаленном члене или внутреннем органе» – по Виллису) и последующее прямое распространение симптома по организму (путем «симпатии» или «консенсуса»), так что, выражаясь словами Тиссо, одна часть тела может страдать за другую.

Обсуждение основ мигрени нам предстоит ниже, и мы здесь будим призрак «симпатии» не для того, чтобы объяснить возникновение мигренозного приступа (центрального процесса), а для того, чтобы объяснить, как продолжается уже начавшийся приступ, каким образом может влиять какой‑либо индивидуальный симптом на картину всего приступа. Так, давно известно, что рвота может оборвать весь приступ. Еще более известный факт: прием какого‑либо популярного анальгетика (например, аспирина) может не только смягчить течение приступа, но и устранить его полностью. Напротив, хорошо известно, что усугубление какого‑либо симптома (например, неприятный запах может усилить тошноту) может привести к утяжелению всего приступа.

Эти элементарные наблюдения удивляют своим не вполне явным значением, ибо означают, что приступ мигрени как единое целое может поддерживаться одним из ее симптомов. Короче говоря, мигрень может стать ответом на саму себя. При наличии первоначального провоцирующего фактора, первичного толчка, возникает приступ мигрени, в котором видна неизменная – из приступа в приступ – картина подстегивающих друг друга внутренних толчков, картина механизма положительной обратной связи, в ходе развертывания которой мигрень замыкается в нескончаемый порочный круг. Именно так вынужден думать любой, кто сталкивается с проблемой мигрени, намного превосходящей по длительности экспозицию к провоцирующему фактору и продолжающейся так долго, что теряет всякое значение адаптивной (или эмоциональной) функции: мигрень как самоподдерживающийся феномен, как смешение стимулов и ответов превращается в ристалище взаимодействующих симптомов [42].

Роль таких самоподдерживающихся механизмов может быть особенно значительной при мигрени, если учесть тот факт, что при ней могут возникать местные тканевые изменения, пролонгирующие симптоматику (например, последовательность изменений, показанных Вольфом для случаев расширения внечерепных артерий); таким образом, устойчивость какого‑либо индивидуального симптома может привести к затяжному приступу.

Таким образом, мы должны принять, что индивидуальные симптомы мигрени могут возбуждать друг друга или поддерживать течение приступа. Такое возбуждение может поддерживаться посредством дуг центральных рефлексов, но можно предположить и чисто периферический механизм управления – путем прямого взаимодействия («симпатии») между разными внутренними органами или скорее, если перевести старое учение на современный язык, между соседними вегетативными ганглиями[43]. (См. главу 11.)

 

Заключение

 

Тип приступов, рассмотренный в этой главе, надо считать радикально отличным от приступов периодической и пароксизмальной мигрени. Эти последние словно собираются с силами, накапливая свою энергию в нервной системе; они разряжаются, когда приходит их время в ответ на тривиальные безвредные стимулы, которые служат лишь детонаторами приступа; приступы текут по стереотипному шаблону и разрешаются покоем и хорошим самочувствием больного. Приступы пароксизмальной или периодической мигрени следует рассматривать как идиопатические феномены, обусловленные периодичностью, присущей активности нервной системы. Возбужденная внешними факторами мигрень, напротив, проявляется только под воздействием стимулов определенного типа и своей длительностью и тяжестью в основном соответствует силе стимула: то есть, по сути, это градуальные ответы на градуальные стимулы. Обстоятельства и факторы, провоцирующие приступы такой мигрени, нельзя назвать ни тривиальными, ни безвредными; они, эти стимулы, по меньшей мере потенциально, способны причинить значимые расстройства и поражения нервной системе и привести к нарушениям ее деятельности. Значит, возбужденную, спровоцированную мигрень следует рассматривать не как чисто нейрональное событие, но как реакцию, выполняющую определенную функцию в отношении провоцирующих факторов.

Мы убедились, что существуют две формы стимулов, особенно склонных провоцировать мигренозные реакции у предрасположенных больных: чрезвычайное волнение и возбуждение и чрезвычайное торможение и подавление. Внутри определенных «дозволенных» границ (эти границы весьма вариабельны и не одинаковы у разных людей) нервная система поддерживает себя в состоянии равновесия, в состоянии гомеостаза посредством непрерывных, малых поправок, не заметных для человека коррекций; если же нарушения гомеостаза выходят за дозволенные рамки, то нервной системе приходится реагировать резкой и грубой коррекцией, проявляющейся значительной симптоматикой.

Таким образом, избыточное возбуждение (в форме мощной сенсорной стимуляции, тяжелой физической нагрузки, ярости и т. д.) вызывает реакцию длительной отдачи – мигрень возбуждения; напротив, избыточное торможение (в форме утомления, реакции на пассивное передвижение и т. д.), выходя за критический уровень, вызывает приступ мигрени упадка сил. В обоих случаях мы имеем дело с защитной функцией, проявляющейся в виде мигренозной реакции предупреждения: избегать определенных невыносимых ситуаций – громкого шума и яркого света, сильного утомления, избыточного сна, переедания, езды в автомобиле и т. д.

Вне этих рамок, как мы убедились, мигрень может потерять описанную физиологическую управляемость и перестает играть роль защитной адаптивной реакции. В таких случаях, установили мы, мигрень становится парадоксальной реакцией на саму себя – замыкается физиологический порочный круг.

Нам пришлось особо выделить один тип мигрени, не укладывающийся ни в одну из этих двух категорий, а именно приступы ауры или классической мигрени в ответ на стимуляцию мигающим светом или на визуализацию скотомы. Нам пришлось постулировать существование внутренних резонансных механизмов, являющихся субстратом такой мигрени в той же мере, как субстратом фотогенной эпилепсии или фотогенных миоклонических судорог.

Наконец, мы были вынуждены постулировать, что мигрень, являясь физиологической реакцией, отчетливо поддается кондиционированию и, таким образом, может вторично стать следствием великого множества самых разнообразных обстоятельств, в которые попадает больной на протяжении своей жизни. Только так можно объяснить причудливые сочетания обстоятельств и ответов, сочетания, лишенные на первый взгляд какого бы то ни было физиологического смысла. Такое кондиционирование (то есть выработка условного рефлекса) может в конечном итоге привести к уникальной ситуации, когда мигрень вызывается самим ожиданием приступа (аналогия – аллергическая реакция, приступ «розовой» лихорадки при виде бумажной розы). Если это происходит, то больной попадает в ловушку порочного круга ожиданий и симптомов, становясь, если можно так выразиться, участником заговора против самого себя. Последствия могут быть самыми печальными при встрече впечатлительного внушаемого больного и любящего рассуждать вслух доктора: любая озвученная теория мигрени может породить у больного ее причину [44]. Причина и следствие могут переплетаться самым неожиданным образом: как сказал по другому поводу Гиббон, «…предсказание, как обычно, внесло вклад в свое исполнение».

 


Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 411 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)