АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Механизм токсического действия. Всю совокупность токсических процессов, развивающихся при по­ражении рицином, можно объяснить повреждением клеток различных органов и тканей

Прочитайте:
  1. AT : химич. Природа, строение, свойства, механизм специфического взаимодействия с АГ
  2. B-лактамазы широкого спектра действия
  3. Hеpвные и гумоpальные механизмы pегуляции
  4. I. Нифедипин короткого действия (10 мг)
  5. II. Механизмы реабсорбции в проксимальных канальцах
  6. III По механизму травмы
  7. III. Механизмы реабсорбции в проксимальных канальцах (продолжение)
  8. III. Механизмы регуляции количества ферментов
  9. III. Механизмы регуляции количества ферментов
  10. III. Механизмы регуляции количества ферментов: индукция, репрессия, дерепрессия.

Всю совокупность токсических процессов, развивающихся при по­ражении рицином, можно объяснить повреждением клеток различных органов и тканей. В токсическом действии рицина на клетки можно вы­делить три периода: фиксации токсина на мембране клеток, проникно­вения в клетку, повреждения клетки.

Проникновение токсина, фиксировавшегося на поверхности мембра­ны, в клетку осуществляется путем эндоцитоза. Вещества, усиливающие проницаемость биологических мембран, в несколько раз увеличивают цитотоксическое действие рицина.

Основной «точкой приложения» рицина являются рибосомы, а именно их 60-S (большие) субъединицы. Как известно, процесс транс­ляции — синтез полипептидных цепей на матрице информационной РНК согласно генетическому коду — осуществляется преимущественно на рибосомах сложным комплексом макромолекул. Этот комплекс, по­мимо рибосомальных макромолекул, включает: информационные РНК, транспортные РНК, аминоацил-тРНК-синтетазы, а также белковые факторы инициации (начала) синтеза, элонгации (удлинения) полипептид­ной цепи, терминации (окончания) процесса. Рицин связывается с рибосомами в той их области, где последние взаимодействуют с факторами элонгации (ФЭ-1 и ФЭ-2). В результате удлинение формируемых на ри­босомах полипептидных цепей прекращается — нарушается синтез белка в клетке и она погибает.

По некоторым данным, рицин выводит из строя эндогенные ингибито­ры протеолиза в клетках, активирует протеолитические процессы, иници­ируя разрушение клеточных белков, что также приводит к гибели клеток.

Рицин, как и другие лектины, действуя в малых дозах, является силь­ным митогеном, активирующим клеточное деление и, в частности, про­лиферацию популяции Т-лимфоцитов в организме. Не исключено, что повреждение клеток органов и тканей, наблюдаемое при отравлении, мо­жет быть, также следствием атаки на них активированных Т-киллеров, других фагоцитирующих элементов иммунной системы.


Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 424 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)