АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез, клиника поражений люизитом

Нетабельность данного ОВ, во многом обусловленная достижениями в лечении люизитных поражений, позволяет рассматривать вопросы клиники и патогенеза в более сжатой форме, особенно при использовании метода сравнительной оценки с ипритными поражениями. Склонность люизита к образованию циклических арсинсульфидов позволила создать высокоэффективные средства для профилактики и лечения поражений этим ОВ.

Общность физико-химических свойств иприта и люизита объясняет общность путей поступления ОВ в организм, возможность использования единых методов защиты.

Люизит и некоторые его метаболиты содержат в своих молекулах трехвалентный мышьяк, хлор, что и обусловливает их высокую биологическую активность. Трехвалентный мышьяк легко вступает в соединение с ферментами, которые содержат сульфгидрильные группы. Этим объясняется как местное, так и общетоксическое действие люизита, так как эти ферменты принимают участие в обмене веществ, в проведении нервных импульсов, в сокращении мышц, проницаемости клеточных мембран и др. В частности, важное место в патогенезе поражений люизитом принадлежит ингибированию карбоксилазы и α-липоевой кислоты — кофакторов пируватоксидазы. Это приводит к накоплению пировиноградной кислоты и нарушению процессов гликолиза, дезаминированию и окислению жиров. Нарушения, возникающие в углеводородном, белковом и жировом обмене, приводят к нарушению энергоснабжения всех органов и тканей организма с многочисленными патологическими проявлениями.

Обладая значительным сходством с ипритными поражениями, поражения люизитом имеют некоторые особенности:

— выраженные болевые ощущения при контакте с ОВ;

— бурное развитие воспалительной реакции с обильной экссудацией и геморрагиями;

— скрытый период практически отсутствует (2—5 мин);

— более короткий срок излечения;

— более выражен синдром общей интоксикации.

Клиническая картина поражения люизитом складывается из местно­го и резорбтивного действия яда. Местное действие характеризуется воспалительно-некротическими изменениями и явлением раздражения тканей на месте аппликации. Резорбтивное действие проявляется нару­шением пластического и энергетического обмена в органах и тканях, структурными изменениями и гибелью клеток, с которыми взаимодей­ствует токсикант (сосудистая система, нервная система, паренхиматоз­ные органы).

Поражение органов дыхания. Люизит в парообразном состоянии и в форме аэрозоля уже в низких концентрациях оказывает выраженное раздражающее действие на слизи­стую оболочку верхних дыхательных путей. Пораженные ощущают пер­шенье и царапанье в горле, появляются чихание, насморк, кашель, слюнотечение, осиплость голоса. Объективно обнаруживаются гиперемия слизистых оболочек зева, гортани и носа и их отечность. При прекраще­нии контакта с ОВ все эти проявления интоксикации через сутки — двое исчезают.

В более тяжелых случаях через час — полтора после воздействия раз­виваются прогрессирующие воспалительно-некротичес-кие изменения слизистой оболочки трахеи и бронхов. Пораженные ощущают затрудне­ние при дыхании, появляется кашель, отделяется гнойная мокрота с про­жилками крови и обрывками некротизированной слизистой оболочки дыхательных путей. При аускультации выслушиваются сухие и влажные хрипы. Такая картина острой интоксикации сохраняется в течение не­скольких недель. При действии в концентрациях, близких к смертель­ным, люизит вызывает развитие токсического отека легких с характерной симптоматикой (см. гл. 6). При этом воспалительно-некротические изменения дыхательных путей носят выра­женный характер. Выздоровление при благоприятном течении наступает только через 1,5—2 месяца.

Поражение глаз. При действии паров люизита в момент контакта появляются чувство жжения, боль в области глаз, слезотечение. Легкая степень поражения органа зрения характеризуется симптома­ми катарального конъюнктивита (покраснением конъюнктивы, обиль ным слезотечением, светобоязнью). После прекращения действия токси­канта симптомы раздражения довольно быстро проходят.

При увеличении времени контакта или повышении концентрации паров ОВ наблюдается поражение средней степени тяжести: симптомы раздражения конъюнктивы более выражены, появляется отек конъюнк­тивы и век, развивается стойкий блефаро-спазм. В конъюнктиве появля­ются мелкоточечные кровоизлияния, постепенно катаральный конъюн­ктивит переходит в гнойный. Про-цесс может затянуться на несколько недель.

Действуя в более высоких концентрациях, яд вызывает развитие пора­жения тяжелой формы, при которой в процесс вовлекаются не только веки, конъюнктива, но и роговая оболочка глаза. В этих случаях, помимо симптомов описанных выше, через 5—8 ч появляются признаки помутне­ния роговицы. Через 10—14 дней кератит проходит, а через 20—30 дней наступает выздоровление.

При попадании в глаза люизита в капельно-жидком виде быстро раз­виваются выраженный отек всех тканей глаза, резкая гиперемия конъюн­ктивы, появляются кровоизлияния. Затем формируются очаги некроза роговицы. Процессу некротизации, кроме роговицы, подвергаются сли­зистая оболочка, подслизистая, клетчатка и мышцы глаза (панофтальмит). Такое поражение заканчивается потерей глаза.

Поражение кожи. Действуя в капельно-жидком состоянии, люизит быстро проникает в толщу кожи (в течение 3—5 мин). Скрытый период практически от­сутствует. Сразу развивается явление раздражения: ощущаются боль, жжение на месте воздействия. Затем проявляются воспалительные из­менения кожи, выраженность которых определяет степень тяжести по­ражения. Легкое поражение характеризуется появлением болезненной эритемы. Поражение средней степени тяжести приводит к образова­нию в течение нескольких часов поверхностного пузыря. Последний быстро вскрывается. Эрозивная поверхность эпителизируется в тече­ние 1—2 нед. Тяжелое поражение — это глубокая, длительно незажива­ющая язва.

При поражении кожи парами люизита наблюдается скрытый период продолжительностью 4—6 ч, за которым следует период формирования разлитой эритемы, прежде всего на открытых участках кожи. Действуя в высоких концентрациях, вещество может вызвать развитие поверхност­ных пузырей. Заживление наступает в среднем через 8—15 дней. При за­щите органов дыхания смертельное поражение парообразным люизитом практически не возможно. Сравнительная характеристика поражения кожи люизитом и ипритом представлена в табл. 26.

Поражение желудочно-кишечного тракта. Поражение желудочно-кишечного тракта развивается при попадании люизита внутрь с зараженной водой или продовольствием и проявляется признаками тяжелого геморрагического гастроэнтерита. Почти сразу по­сле воздействия появляются слюнотечение, тошнота, обильная и упорная рвота (рвотные массы с запахом люизита и примесью крови), боли в жи­воте, понос. Смерть может наступить в тече­ние 2—3 сут после приема токсиканта. При введении в желудок очень большого количества люизита (несколько смертельных доз) летальный исход наблюдается в первые часы интоксикации. При вскрытии обнару­живаются воспалительно-некротические изменения слизистой оболочки, подслизистого слоя по ходу пищеварительного тракта, глубокие язвы, до­ходящие до мышечного слоя в пищеводе или даже серозной оболочки в желудке. При несмертельном отравлении выздоровление происходит медленно.

Функциональные нарушения деятельности желудочно-кишеч­ного тракта в форме тошноты, рвоты, поноса наблюдаются также и при иных способах аппликации вещества (ингаляционном, накожном) и являются проявлениями резорбтивного действия яда.

Таблица 26

Действие иприта и люизита в капельно-жидком
состоянии на кожу человека

Резорбтивное действие. При тяжелых поражениях люизитом одновременно с местными про­явлениями независимо от места аппликации развиваются симптомы, обусловленные резорбтивным действием яда. Отравленные вялы, отказываются от пищи, рефлексы ослаблены. Состояние угнетения отмечается на протяжении всего периода интокси­кации. Перед смертью не реагируют на раздражители (корнеальный рефлекс сохраняется до наступления смерти).

Люизит, как и другие соединения трехвалентного мышьяка, является прежде всего сосудистым ядом. Наиболее характерно для люизитной ин­токсикации — прогрессирующее падение артериального давления, кото­рое перед гибелью может доходить до нулевых значений. Снижение давления крови наблюдается и в случае бо­лее легких поражений, заканчивающихся выздоровлением. При этом расстройства сердечной деятельности выражены сравнительно слабо и характеризуются учащением или замедлением частоты сердечных сокра­щений.

Люизит вызывает усиление проницаемости сосудов (артериол и ка­пилляров). Под влиянием токсиканта происходит выход жидкой части крови в серозные полости и межклеточное пространство тканей. Развива­ются отек легких, гидроторакс, гидроперикард и т.д. В более тяжелых случаях нарушение проницаемости сосудов выражено столь значительно, что это приводит к кровоизлияниям во внутренние органы (легкие, поч­ки, сердечную мышцу, под эндокард и т.д.), сначала точечным, а затем и обширным. Происходит сгущение крови, при котором возрастает ее вяз­кость. Смерть наступает на высоте сгущения крови.

Уже в ближайшие часы после воздействия в крови увеличивается ко­личество эритроцитов, гемоглобина; через 4—6 ч эти изменения достига­ют максимума. В начальном периоде интоксикации развивается лейко­цитоз, который в тяжелых случаях перерастает в лейкопению. Развитие выраженной лейкопении, лимфо- и эозинопении рассматривается как плохой прогностический признак. Выраженность изменений со стороны системы крови зависит от дозы вещества, а также от интенсивности вос­палительного процесса на месте его аппликации.

При затяжном течении отравления снижение массы тела, потеря ап­петита и адинамия свидетельствуют о нарушении обмена веществ. Осо­бенно страдает углеводный обмен (отмечается повышение содержания сахара, пировиноградной и молочной кислот в крови). В результате на­копления кислых продуктов в крови наблюдается сдвиг кислотно-основ­ного состояния. Развивается метаболический ацидоз. Признаком нару­шения жирового обмена является гипохолестеринемия. В более позднем периоде интоксикации (3—10-е сут) на первый план выступают изменения белкового обмена (в моче повышается содержание продуктов распада белка — общего азота, азота мочевины, и т.д.).

При вскрытии погибших выявляются дегенеративные изменения паренхиматозных органов (жировая дистрофия, некроз паренхимы, перерождение эпителия). Отчетливо выражены дистрофические изменения нервных клеток различных отделов ЦНС (вегетативных ганг­лиев и т.д.).

Таким образом, для резорбтивного действия люизита характерными являются сосудистые расстройства, а также дегенеративные изменения со стороны клеток нервной системы и паренхиматозных органов.

Выводы:

1. Люизит, как и иприт, является универсальным ядом, поражающим практически все органы и системы живого организма.

2. Клинические симптомы поражения люизитом, в отличие от ипритных поражений, достаточно ярко выражены с первых минут контакта с ОВ, скрытый период практически отсутствует.

3. Основная часть как люизитных поражений, так и ипритных будет носить сочетанный характер.

4. Поступление пораженных люизитом на этапах медицинской эвакуации, в отличие от пораженных ипритом, будет сравнительно одномоментным.

5. Сроки лечения даже тяжелых люизитных поражений будут значительно меньшими, чем при поражениях ипритом, особенно при использовании специфической антидотной терапии.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 1013 | Нарушение авторских прав