Выход вируса из клетки, быстрое распространение по респираторному тракту, стимулирует продукцию моноцитами ИФ-альфа и ИЛ -1 острой фазы
10.02.2012
Проф. Е.В.Волчкова
Грипп. Современное представление об этиологии и патогенезе, клинике и лечении.
Расшифрованные пандемии гриппа:
Лет – H3N летальность высокая - В Европе летальность около 360 млн.
Лет – H1N1 – испанка – летальность в США – 548000, источник – птицы. В Европе летальность около 24 млн.
Лет –N2N2- Asian – 86000, источник – птицы.
До настоящего времени – H3N2 – Hong-kong – 34000, источник – птицы.
Год – H1N1 – swine – незначительная летальность.
До настоящего времени – H1N1 – Russia – летальность незначительная – соответствует ранее циркулировавшему вирусу.
До настоящего времени –H5N1 – chiken and bird – 6 смертей в Гон-Конге – первая доказанная передача от птиц к человеку.
Чтобы эпидемия прекратилась необходима иммунная прослойка 95 %.
1918-1919 – H1N1 – летальность более 50 млн. – три волны: первая –
Вирус гриппа
Гемагглютинин – вирус садится на все клетки с гемагглютининовыми рецепторами: эпителий дыхательного тракта, эритроциты, гломерулярный аппарат почек. Не существует «кишечного гриппа»!!!
Нейраминидаза – способствует быстрому выходу вируса из клеток.
Белок М1
Белок М2 – образует ионные каналы. Ремантадин!!!
Поверхностные белки – с ними связаны п.э., если вакцина плохо очищена.
Геном: РНК вирус; чтобы не заболеть гриппом - необходимо иметь антитела к гемагглютининам.
Роль гемагглютинина в патогенезе гриппа
ГА осуществляет прикрепление и проникновение вируса и активирует клеточный транскрипционный фактор NF-kB, который запускает: синтез цитокинов, активация молекул адгезии, синтез белков острой фазы.
НА:
Выход вируса из клетки, быстрое распространение по респираторному тракту, стимулирует продукцию моноцитами ИФ-альфа и ИЛ -1 острой фазы.
РНК:
Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 630 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 |
|