АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Образование гормонов может быть нарушено F

Прочитайте:
  1. A) Как травка может быть применена в медицине?
  2. C. радиолиз воды с образованием свободных радикалов
  3. C16. Злокачественное новообразование желудка
  4. E. образование в поврежденной печени эндогенных канцерогенов
  5. E. уменьшение концентрации контринсулярных гормонов
  6. E. усиливают образование АТФ
  7. Figure 33b На каудальной трети швы проникают только через внешнюю фасиию прямой мышцы живота, не следует задевать при этом мышечных волокон, что может привести к их некрозу.
  8. I. Образование мышечных волокон в эмбриогенезе
  9. Iersinia enterocolitica, в отличие от Iersinia pseudotyberculosis, может явиться причиной внутрибольничной инфекции. Какое свойство возбудителя является тому причиной?
  10. II тип. Для каждого вопроса, пронумерованного цифрой, подберите один или несколько соответствующих ответов (один и тот же ответ может быть использован один или несколько раз).

- в связи с наследственными дефектами ферментов, необходимых для их синтеза, или инактивацией (блокадой) их.

- в связи с дефицитом субстратов, входящих в их состав (например, йода).

Причиной эндокринопатии может быть истощение биосинтеза гормонов в результате длительной стимуляции желез и ее гиперфункции.

Вне железистые формы эндокринных расстройств

1 При ↓↑ способности белков плазмы связывать гормоны;

2 Инактивация циркулирующих гормонов;

Нарушения рецепции гормона в клетках-мишенях (на поверхности или внутри клетки). Следствие генетически обусловленного отсутствия или малочисленности рецепторов, дефекта их структуры, конкурентной блокады рецепторов «антигормонами» и др.

4 Антитела могут быть направлены к различным частям рецептора и вызывать разные нарушения: блокировать механизм «узнавания» гормона; связываться с активным центром рецептора и имитировать гиперфункцию железы; приводить к образованию комплексов «рецептор-антитело», активирующих факторы системы комплемента, повреждающих рецептор;

5 Нарушения пермиссивного «посреднического» действия гормонов (Т4-СТГ);

6 Нарушения метаболизма гормонов (гепатит, гепатоз).

ТЕМА: Патофизиология системы красной крови

ЭРИТРОЦИТОЗЫ. Это состояния, характеризующиеся увеличением количества эритроцитов в единице объема крови по сравнению с нормой (>4,5 х10??/л у женщин и 5,0 х10??/л у мужчин).

Два вида эритроцитозов:

1 Первичные (самостоятельные формы болезни):

- эритремия (истинная полицитемия, болезнь Вакеза),

- «семейные» (наследуемые) эритроцитозы.

1 Вторичные (симптомы других болезней или процессов):

- абсолютные (вследствие усиления эритропоэза и/или элиминации эритроцитов в сосудистое русло из костного мозга);

- относительные: а) гемоконцентрационные (гиповолемические), б) перераспределительные

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 429 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)