АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЛР – состояния, при которых реакции организма, кроветворных органов и крови подобны изменениям при лейкозах. При этом ЛР не переходят в соответствующий лейкоз

Этиологические факторы экзогенного и/или эндогенного происхождения подразделяются на физические, химические и биологические.

● Физические – ионизирующая радиация в малых дозах (?).

● Химические – передозировка или непереносимость ряда

лекарственных средств (антибиотики,

сульфаниламиды и пр.).

● Биологические (наиболее часто)

а) инфекционные;

б) неинфекционные:

- продукты иммунно-аллергических реакций,

- биологически активные вещества (БАВ),

- компоненты повреждённых и/или погибших клеток.

Механизм развития ЛР связан с активацией пролиферации кроветворной ткани под воздействием этиологических факторов, возрастанием количества неизменённых бластных клеток в гемопоэтической ткани, выходом бластных и переходных клеток в кровеносные сосуды, появлением их в периферической крови.

Проявление ЛР в гемопоэтической ткани заключается в очаговой гиперплазии гемопоэтической ткани костного мозга, а также фолликулов и зародышевых центров лимфоузлов.

В периферической крови отмечаются лейкоцитоз (но не в 100 % случаев), появление нормальных бластных клеток и переходных форм, признаки дегенерации лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

ЛР, в отличие от лейкозов, вызываются небластомогенными факторами.

Механизм развития ЛР заключается в активации нормального гемопоэза и перехода клеток костного мозга в сосудистое русло, тогда как при лейкозах происходит трансформация здоровой гемопоэтической ткани в опухолевую с дальнейшей её патологической пролиферацией.

При ЛР в гемопоэтической ткани наблюдается очаговая гиперплазия нормальной гемопоэтической ткани, а при лейкозах – генерализованная гиперплазия опухолевых клеток лейкопоэтической ткани.

При ЛР в периферической крови имеет место появление нормальных бластных и переходных форм лейкопоэза, большое количество лейкоцитов с признаками дегенерации, отсутствует лейкемический провал, эозинофильно-базофильная ассоциация, анемия, тромбоцитопения. Для лейкозов, напротив, характерно появление в периферической крови патологических бластных переходных форм, отмечается небольшое количество дегенеративных лейкоцитов, лейкемический провал при остром миелобластном лейкозе, эозинофильно-базофильная ассоциация при хроническом миелоцитарном лейкозе, метапластическая анемия, тромбоцитопения.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 464 | Нарушение авторских прав