Недостаток и избыток фтора (эндемический кариес и флюороз зубов)
При поступлении в организм в оптимальных концентрациях фтор (с питьевой водой 1 мг/л, с кормами не более 30 мг/кг сухого вещества) проявляет свое физиологическое действие. Он участвует в процессах развития зубов и костей, образуя фторопатиты, составные части минерального вещества зубной ткани, и, кроме того, участвует в обмене фосфора. В повышенных концентрациях фтор действует как ингибитор, тормозя процессы обмена углеводов, жиров и тканевое дыхание.
В районах, где содержание фтора в питьевых водах менее 0,5 мг/л, а также понижено его содержание в почвах и кормах, у животных развивается кариес зубов. При недостатке фтора вместо фторапатита в зубной ткани образуется гидроокись апатита, вследствие чего повышается восприимчивость к действию кислот, развивается декальцинация и понижаются биологическая резистентность и механическая прочность зубов.
При поверхностном кариесе на жевательной стороне коренных зубов и на эмали резцов появляются пятна различной величины и формы молочно-белого цвета, позже окрашивающиеся пигментами корма в желтый и черно-коричневый цвет. При среднем кариесе разрушается дентин жевательной поверхности зуба и образуется дупло. При глубоком кариесе образуются кариозные полости, эмаль разрушается, стирание зубов идет ускоренно. Корни зуба обнажаются. Вокруг верхушки кариозного корня развиваются периодонтиты и гиперцементоз. Прием корма и его пережевывание нарушаются. Животные худеют и снижают продуктивность.
С профилактической целью проводят обогащение питьевой воды фтором до оптимальной концентрации, используя кремнефтористый натрий, фтористый натрий, а также обращают внимание на полноценность и сбалансированность рационов по протеину, фосфору, кальцию и витаминам.
Эндемический флюороз отмечается в местностях, где содержание фтора в воде более чем 1,2 мг/л и в почвах более 0,05 %. Особенно часто флюороз наблюдается в районах залежей апатитов, где для водопоя используют артезианскую воду. Применение несбалансированных минеральных подкормок, содержащих фтор, чрезмерное внесение фторсодержащих подкормок, повышенное внесение фторсодержащих удобрений (суперфосфаты, фосфаты, содержащие до 0,5 % фтора) под кормовые культуры также могут вызвать флюороз.
Повышенные концентрации фтора в организме угнетают действие ряда ферментов, в том числе и костной фосфатазы, что и обусловливает нарушение оссификации костной и зубной ткани.
При флюорозе наступает такое же поражение зубов, как и при недостатке фтора. У взрослых животных костная ткань под надкостницей разрастается (экзостозы), развивается кальцификация связок, хрящей и сухожилий, что приводит к анкилозу суставов. Прочность костей понижается. Могут быть переломы и деформация костей. Вследствие нарушения углеводного и жирового обменов возникают дистрофические изменения паренхиматозных органов. Животные худеют, продуктивность их снижается.
Профилактика осуществляется дефторированием питьевой воды сульфатом алюминия, гидроокисью магния и др. В корма животным добавляют алюминия сульфат или хлорид, которые образуют нерастворимый флюорат алюминия, благодаря чему всасывание фтора из кишечника резко уменьшается.
Избыточное поступление молибдена в острых случаях вызывает тяжелые гастроэнтериты или приводит к хроническим молибденовым токсикозам у жвачных животных, проявляющимся нарушением обмена меди и фосфора (анемии, остеодистрофии). Животные с однокамерным желудком малочувствительны к избытку молибдена.
Этиология. Молибден в организме животных играет важную роль в обменных процессах, входя в состав металлофлавопротеинов: ксантинангидразы и альдегидроксидазы. Однако потребность животных в молибдене не превышает 5 мг на 1 кг сухого вещества корма.
Избыточное содержание молибдена в щелочных известковых почвах ведет к накоплению этого элемента кормовыми растениями, главным образом бобовыми, которые могут содержать более 50 мг молибдена на 1 кг сухого вещества.
Патогенез. Избыток молибдена ведет к повышению ферментативной активности альдегидротазы и ксантингидразы, вследствие чего возрастают уровень альдегидов, связывающих сульфиты, и содержание мочевой кислоты, образующейся за счет распада нуклеопротеидов. В результате возникает извращение обменных процессов, угнетается симпатическая нервная система, возникают расстройства функции желудочно-кишечного тракта, а при хронических молибденовых токсикозах — нарушение обмена фосфора и меди.
Патологоанатомические изменения в острых случаях более рельефно выступают в органах пищеварения: гиперемия слизистой оболочки, местами имеются точечные кровоизлияния, сосуды инъецированы. При хронических молибденовых токсикозах изменения сходны с недостаточностью меди: у молодняка — задержка роста костей, у взрослых — смешанная форма остеодистрофии.
Симптомы. Основным симптомом является понос, развивается истощение. Каловые массы водянистые, пенистые, желто-зеленого цвета, со зловонным запахом. Избыток молибдена вызывает обеднение организма медью, и у животных развивается синдром медной недостаточности.
Лечение. Необходимо сменить пастбище, в почве которого содержится большое количество молибдена. Этот участок используют для заготовки сена (при высушивании растений молибден переходит в нерастворимые соединения). Для профилактики и лечения можно с успехом пользоваться подкормками меди сульфатом и метионином.
Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 943 | Нарушение авторских прав
1 | 2 |
|