АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

К02.9 Кариес зубов неуточненный

По характеру клинико-морфологических проявлений выделяют четыре стадии развития кариеса: стадия пятна, поверхностный, средний и глубокий кариес.

Стадия пятна – ранняя стадия кариеса. Клинические наблюдения показывают, что начало кариеса выражается появлением на фоне здоровой, блестящей поверхности эмали белого матового пятна, напоминающего по цвету мел (меловое пятно). Проницаемость эмали в этой стадии повышается. Результаты морфологических и микрорентгенографических исследований показали, что патологический процесс начинается с дисминерализации и деминерализации в подповерхностной зоне эмали. Первоначально соли кальция исчезают из межпризменного вещества, а затем и из призм. Межпризменные промежутки расширяются, контуры призм стираются, становятся мелкозернистыми и превращаются в бесструктурную массу. Вследствие этого эмаль теряет однородность и прозрачность, а позднее размягчается. В участках дефекта эмали (кариес эмали) накапливаются микробы и распространяются по щелям, образованным между призмами, само пятно темнеет вследствие наличия красящих веществ в пище, а также под влиянием бактерий (пигментированное пятно). В этой стадии кариозный процесс может затихать, сопровождаться реминерализацией и эмалевое темное пятно приобретает четкие границы. При прогрессировании кариеса в стадии пигментированного пятна деминерализация эмали усиливается, местами разрушается эмалеводентинная граница и процесс может перейти на дентин.

В стадии пятна органическая матрица эмали обычно сохраняется, интенсивно окрашивается различными красителями в связи с накоплением органических веществ из слюны. Однако в дентине, примыкающем к пораженной начальным кариесом эмали, ослабевает базофилия, происходит понижение содержания кислых гликозаминогликанов (кислые мукополисахариды), фуксинофилия сменяется пиронинофилией, ослабляющейся по направлению к пульпе. Такое изменение тинкториальных свойств дентина можно рассматривать как проявление процесса дезорганизации коллагеновых структур, составляющих органическую основу дентина.

Поверхностный кариес – это процесс продолжающейся деминерализации и разрушения эмали, а также узкой полоски дентина. Из эмалевых призм исчезают соли кальция, разрушается межпризменное вещество, призмы выглядят более рельефно, в них хорошо выявляется поперечная исчерченность, объяснимая неравномерностью растворения солей кальция. Призмы располагаются беспорядочно и постепенно подвергаются полной деструкции. В участках дефекта эмали накапливаются микробы, которые начинают распространяться по разрыхленному межпризменному веществу, по щелям, образующимся между сохранившимися призмами. При быстром прогрессировании течения кариеса процесс распространяется на дентин. При медленном его течении (хронический кариес) размягченный участок эмали вновь обызвествляется (реминерализация) и твердеет. Отложение солей кальция происходит также в основном веществе дентина и в дентинных канальцах. Такой слой реминерализованного дентина, расположенный на границе между кариозным очагом и нормальным дентином, на гистологических срезах выглядит более светлым, однородным и носит название прозрачного дентина.

Средний кариес – стадия прогрессирования кариеса, при которой поражена значительная часть поверхностного слоя дентина. Дентинные канальцы расширены, заполнены микробными массами. Расположенные в них отростки одонтобластов поражаются; под влиянием микробов в канальцах развиваются дистрофические и некротические изменения с распадом на отдельные фрагменты. Гибнет также оболочка, выстилающая изнутри просвет канальца. Это облегчает проникновение продуктов жизнедеятельности микробов в глубжележащие просветы канальцев дентина и усиливает его деминерализацию и размягчение. В этой стадии процесса формируется кариозная полость. Кариозный фокус имеет форму конуса, обращенного верхушкой в глубь зуба, основанием к его поверхности. Дно кариозной полости в случае его разрушения (пенетрация) достигает пульпы и возникает пульпит.

В области дна кариозной полости можно различать три зоны. Первая-зона размягченного дентина; в ней наблюдается полное отсутствие структуры дентина, он мягкий, совершенно лишен солей кальция, содержит много различных микробов. Вторая – зона прозрачного дентина, в которой определяется обызвествленный дентин, его канальцы сужены, ткань принимает однородный характер, вследствие чего он становится более прозрачным по сравнению с окружающим непораженным дентином. Третья - зона заместительного и регуляторного вторичного дентина. Он образуется одонтобластами, не имеет упорядоченно расположенных канальцев. Образование заместительного дентина следует рассматривать как компенсаторную реакцию, способствующую стабилизации процесса.

Глубокий кариес представляет собой дальнейшее прогрессирование процесса, когда в размягченном дентине образуются каверны и между кариозной полостью и пульпой сохраняется узкий его слой – дно кариозной полости. В случае разрушения (пенетрации) этого слоя кариозная полость достигает пульпы и развивается ее воспаление – пульпит. Данные микрорентгенографии пораженных кариесом зубов показывают, что во всех стадиях его развития можно наблюдать чередование зон деминерализации, реминерализации эмали и дентина. Процессы минерализации эмали осуществляются главным образом за счет поступления минеральных солей из слюны. Минерализация нарастает по мере приближения к непораженным тканям. При глубоком кариесе наиболее характерны образование участка повышенной минерализации на границе дентина с полостью зуба и стертость рисунка на остальном протяжении дентина за счет деминерализации. Важно также отметить, что по ходу развития кариеса отмечается уменьшение солей кальция в сохранившихся твердых тканях зуба, снижение резистентности эмали и дентина, понижение активности фосфатазы в пульпе зуба. На этой почве ослабляется механизм отложения фосфатов кальция под влиянием фосфатазы, что способствует прогрессированию кариеса.

Уже с первых стадий развития кариозного очага в пульпе возникает полнокровие сосудов, аргирофильные волокна утолщаются, увеличивается число коллагеновых волокон, одонтобласты подвергаются гидропической дистрофии или атрофии. По мере усиления кариеса нарастает проницаемость мелких сосудов, появляются отек и воспалительные клеточные инфильтраты и происходит образование мелких кист.

Помимо описанной выше, как бы типичной патологоанатомической и гистологической картины кариеса, существуют некоторые варианты его развития и течения, наблюдаемые главным образом у детей и касающиеся молочных зубов или неправильно сформированных зубов и возникающие в организме ребенка при нарушениях обмена кальция. К ним относятся: 1) циркулярный кариес, начинающийся в области шейки зуба и охватывающий ее кольцеобразно; течение кариозного процесса быстрое, без образования зоны пограничного прозрачного дентина и сопровождающееся значительным разрушением тканей зуба; 2) ранний, или под эмалевый, кариес развивается непосредственно под слоем эмали;3) боковой кариес, возникающий на боковых сторонах зуба, напоминая по локализации поражения циркулярный кариес, но отличающийся от последнего более медленным течением; 4) стационарный кариес ограничивается только растворением эмали и на этом приостанавливается; встречается почти исключительно на первых молярах: 5) ретроградный кариес развивается со стороны пульпы, поражает дентин и затем уже выходит на поверхность зуба, разрушая эмалевый покров. Микроскопическая картина напоминает картину при обычном кариесе и наблюдается при гнойных пульпитах гематогенного происхождения, при травмах зуба, при аномалиях зубов как у детей, так и у взрослых.

Кариес цемента встречается редко, чаще всего у пациентов старшего возраста, главным образом при обнажении корня зуба и наличии воспалительных процессов в периодонте. Он проявляется поражением обнаженной поверхности корня зуба в пришеечной области, деструктивными изменениями в цементе и его рассасыванием (цементолиз). Наряду с этим иногда наблюдается и увеличение слоя цемента (гиперцементоз).

НЕКАРИОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБОВ

Эрозия – это прогрессирующая поверхностная потеря твердых тканей зубов вследствие растворения их кислотами без вовлечения в этот процесс бактерий. Эрозии обычно локализуются в придесневой трети вестибулярной поверхности зубов, особенно на верхних резцах.

Эрозии бывают идиопатическими (не известна причина), профессиональными (у рабочих химических производств), обусловленные диетой (цитрусовые, кислые соки и др.), обусловленные лекарственными средствам и медикаментами, обусловленные персистирующей регургитацией или рвотой и другого происхождения (МКБ-С).

Чаще поражаются резцы верхней челюсти, реже клыки и премоляры. Крайне редко эрозии возникают на зубах нижней челюсти. Участки поражения эмали локализуются между экватором и пришеечной областью зуба, образуя дефекты блюдцевидной формы. При длительном существовании эрозия приобретает менее правильную форму.

В зависимости от глубины поражения различают три степени эрозии:

1 – поражение поверхностных слоев эмали;

2 – локализованные поражения эмали и дентина, при этом обнаженный дентин занимает менее1/3 поверхности эрозии,

3 – генерализованные поражения, при этом обнаженный дентин занимает более1/3 поверхности поражения.

По течению процесс может быть медленнотекущим, быстротекущим и приостановившимся.

Цвет эрозированной поверхности соответствует естественному цвету тканей зуба, но в случае прекращения чистки зубов, что бывает при сопутствующей гиперестезии, поверхность эрозии окрашивается пищевыми красителями, приобретая желтый или светло-коричневый оттенок.

Микроскопически определяются изменения в поверхностном слое эмали и дентина. Дентинные канальцы заполнены кристаллическими структурами, в межканальцевых участках нарушена ориентация кристаллов, увеличен размер бесструктурных участков.

Дифференциальным отличием от кариеса и клиновидного дефекта является локализация и форма поражения, характер поверхности (при кариесе – шероховатая, а при эрозии – гладкая).

Клиновидные дефекты – треугольной формы дефекты твердых тканей зуба, располагающиеся на вестибулярной поверхности зубов в области шейки зуба (эмалево- цементного соединения), чаще всего в области первых премоляров и клыков (т.е. наиболее сильно выступающих из зубной дуги зубов).

Дефекты формируются и возникают на почве трофических поражений органических веществ эмали и дентина и в связи с перенесенными заболеваниями желудочно-кишечного тракта, а также эндокринной системы. Считается также, что причиной развития клиновидного дефекта может быть избыточное механическое воздействие зубной щеткой на поверхность зуба, чрезмерные нагрузки, вызывающие в области шеек деформацию эмалевых призм в виде изгиба или растяжения. Часто эти дефекты сопровождают пародонтоз.

Клиновидный дефект не имеет дна вследствие треугольной формы. Края дефекта ровные. Стенки дефекта плотные, гладкие, блестящие, нередко через ткани просвечивает пульпа. При этом пульпа всегда остается закрытой вторичным, уплотненным дентином, подвергается атрофии. Микроскопически определяется исчезновение цемента.

Развитие клиновидного дефекта длится годами.

Клиновидный дефект следует дифференцировать от кариеса зубов и эрозии.

одонтогенная (патологическая) резорбция бывает наружная (внешняя) и внутренняя. Она развивается вследствие патологических процессов в пульпе и периодонте.

Причиной возникновения патологической резорбции является повышенная активность одонтокластов и остеокластов.

Внутренняя резорбция (или внутренняя гранулема) является проявлением хронического пульпита. При этом резорбция дентина стенки корневого канала обусловлена разрастанием грануляционной ткани.

Наружная (внешняя) резорбция может быть обусловлена травмой зуба (вывих, перелом корня), реплантацией зубов, воспалительными процессами в тканях пародонта или в периапикальной области, ортодонтическими лечебными мероприятиями, осложнениями при проведении отбеливания девитального зуба при проникновении отбеливателя в ткани периодонта с развитием «цервикальной резорбции».

Флюороз (гиперфтороз, пятнистость эмали (от лат. fluor – фтор)) – заболевание с поражением многих органов и тканей и в том числе зубов, развивающееся при длительном и избыточном поступлении в организм фтора. Встречается в отдельных эндемических очагах, где содержание фтора в воде и пищевых продуктах превышает 2 мг/л (норма – 0,7–1,2 мг/л). При повышении содержания фтора до 3мг/л флюороз развивается у 90% населения эндемического района.

Повреждающее действие фтора обусловлено его токсическим влиянием на амелобласты, что приводит к дегенерации этих клеток, замедлению и приостановке развития эмалевых призм и нарушению формирования нормальной эмали.

В зависимости от морфологических проявлений различают пять степеней флюорозного поражения зубов:

1 степень – очень легкая (штриховая) – нормальный цвет эмали практически не изменен;

II степень – легкая (пятнистая) – обнаруживаются единичные, мелкие незаметно переходящие на окружающие ткани фарфороподобные или меловидные пятна и полоски, расположенные чаще на вестибулярной поверхности зуба и охватывающие не более 25% от площади коронки зуба;

III степень – умеренная (меловидно-крапчатая) – обнаруживаются фарфороподобные и меловидные пятна и полоски, расположенные по всей поверхности зубов, но занимающие менее 50% от поверхности коронки зуба. Пятна могут сливаться. Поверхность эмали в области пятна гладкая, блестящая. Возможно наличие светло- желтой окраски пятна. Встречаются также и пигментированные пятна, но поражение локализовано только в эмали и не касается дентина.

При легком и умеренном флюорозе на поверхности эмали определяются выпуклости и впадины. В подповерхностном слое эмали обнаруживаются участки с резко выраженными полосами Гунтера- Шрегера (дугообразно изгибаются и доходят до эмали), хорошо видны линии Ретциуса. Эмалево-дентинное соединение имеет зубчатую форму. Увеличение межпризматических пространств за счет частичной резорбции эмалевых призм и появление зон гипо- и гиперминерализации придает эмали «муаровый» рисунок.

Область пятен характеризуется снижением плотности эмали, что указывает на нарушение минерализации. Именно этим объясняется пигментация эмали: красящие вещества проникают в зоны повышенной проницаемости эмали. Участки пигментации содержат большое количество азотсодержащих органических веществ.

Электронная микроскопия эмали зубов с незначительными проявлениями флюороза выявляет четкие структуры кристаллов гидроксиапатитов.

IV степень – средней тяжести (эрозивная) – отмечается желтое или коричневое окрашивание коронок зубов. Эмаль может блестеть или приобретает матовый оттенок, на всей поверхности коронковых частей зубов располагаются небольшие округлые дефекты эмали – эрозии, ямки, бороздки, имеющие неровные края, грязно-серое или коричневое дно. В отдельных участках отмечается коричневая пигментация.

V степень –тяжелая (деформирующая) – характеризуется деформацией коронки зуба в виде ямок и эрозий на фоне коричневого окрашивания за счет разрушения эмали и дентина. Чаще очаги локализуются на вестибулярной поверхности коронки зуба. При этой форме флюороза эмаль быстро истирается и обнажается пигментированный дентин коричневого цвета.

При поражениях IV и V степени наблюдаются выраженные расстройства минерализации, вследствие чего зубы становятся хрупкими, ломкими, легко стираются и разрушаются. При электронной микроскопии эмали зубов определяется нарушение структуры кристаллов гидроксиапатитов.

Дифференциальная диагностика флюороза легкой и умеренной степени должна проводиться с кариесом в стадии пятна. Дифференциальное значение имеют локализации и распространенность поражения: при кариесе поражения единичные и располагаются в типичных местах, при флюорозе – множественные, проявляющиеся с момента прорезывания зубов.

Флюороз зубов – это только одно из проявлений заболевания, которое легко выявляется при амбулаторном обследовании и является точным индикатором наличия эндемического очага загрязненности фтором внешней среды. Помимо зубов, при флюорозе вследствие высокого токсического действия на организм страдают многие системы организма: костно-суставная, эндокринная, желудочно-кишечный тракт, органы чувств, ЦНС. Вопрос о соотношении флюороза и кариеса продолжает изучаться.

ИЗМЕНЕНИЯ ПУЛЬПЫ и периодонта

Болезни пульпы и периапикальных тканей в VI главе классификации ВОЗ 10-го пересмотра (1997) «Болезни органов пищеварения» рубрифицируются на:

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 2710 | Нарушение авторских прав