АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ И ОРГАНОВ ПОЛОСТИ РТА

Болезни слизистой оболочки и органов полости рта обнаруживаются у 2 – 3 % стоматологических больных. Большинство этих заболеваний возникает вторично, как одно из проявлений вирусных или бактериальных инфекций, токсико-аллергических воздействий или как проявление системных заболеваний и имеет в своей основе воспаление. Первичные поражения и заболевания слизистой оболочки полости рта встречаются редко.

В настоящее время в практической стоматологии используется классификация заболеваний слизистой оболочки полости рта, предложенная Е.В.Боровским и А.Л.Машкиллейсоном в 1984 году:

I. Травматические поражения вследствие воздействия механических, химических, физических, неблагоприятных метеорологических факторов (метеорологический хейлит, трещины губ, гиперемия, эрозия, афта, язва, лейкоплакия и др.).

II. Инфекционные заболевания: 1) поражения слизистой оболочки полости рта при острых и хронических инфекционных заболеваниях (корь, скарлатина, ветряная оспа, ВИЧ-инфекция, туберкулез, сифилис, лепра и др.); 2) собственно инфекционные и паразитарные заболевания слизистой оболочки рта и губ: а ) вирусные (ВИЧ-инфекция, простой лишай, опоясывающий лишай, вирусные бородавки и др.); б) фузоспирохетоз; в) бактериальны е (стафилококковые, стрептококковые, гонорейные, сифилис, туберкулез и др.); г) грибковые (кандидоз, актиномикоз и др.).

III. Аллергические и токсико-аллергические заболевания: а) контактный аллергический стоматит, гингивит, глоссит, хейлит (от медикаментов, пластмасс и других стоматологических материалов, зубных паст, эликсиров, химических веществ, контактирующих со слизистой оболочкой или красной каймой губ, ультрафиолетовых лучей); б) фиксированные и распространенные токсико-аллергические поражения (от медикаментов, пищевых веществ и других аллергенов, поступающих в организм разными путями); в) дерматозы с поражением слизистой оболочки рта токсико-аллергического генеза (м ультиформная экссудативная эритема, синдром Стивена–Джонсона, синдром Лайелла, первичные системные васкулиты, включая гранулематоз Вегенера).

IV. Заболевания с аутоиммунным компонентом патогенеза: а) рецидивирующий афтозный стоматит, включая рубцующиеся афты; б) синдром Бехчета, включая большой афтоз Турена; в) синдром Шегрена; г) дерматозы с поражением слизистой оболочки рта (пузырчатка, пемфигоид, болезнь Дюринга, красная волчанка, склеродермия).

V. Кожно- слизистая реакция (красный плоский лишай).

VI. Изменения слизистой оболочки полости рта при экзогенных интоксикациях (ртутные, висмутовые и др.).

VII. Изменения слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ при патологии различных органов и систем организма и нарушениях обмена веществ: а) при висцеральной и эндокринной патологии; б) при гипо- и авитаминозах; в) при болезнях крови и кроветворных органов; г) при патологии нервной системы; д) при беременности.

VIII. Врожденные и генетически обусловленные заболевания: а) невусы и эпителиальные дисплазии: сосудистые невусы, включая синдром Стерджа – Вебера, бородавчатые и пигментные невусы, эпидермоидная киста, болезнь Фордайса, белый губчатый невус (мягкая лейкоплакия, «щечное кусание» и др.), наследственный доброкачественный интраэпителиальный дискератоз; б) складчатый и ромбовидный глоссит, в) гландулярный хейлит; г) дерматозы с поражением слизистой оболочки рта и губ, буллезный эпидермолиз, атопический дерматит (хейлит), псориаз, ихтиоз, болезнь Дарье, синдром Пейтца–Егерса–Турена, врожденная паронихия, ангидротическая эпителиальная дисплази я.

IX. Предраковые заболевания, доброкачественные и злокачественные новообразования: а) облигатный предрак: болезнь Боуена, бородавчатый предрак, ограниченный гиперкератоз красной каймы губ, абразивный предканцерозный (лейкоплакия, болезнь Боуэна, абразивный преканцерозный хейлит Манганотти и др.); б) факультативный предрак: лейкоплакия, ороговевающая папиллома и папилломатоз, кератоакантома, кожный рог и др .; в) доброкачественные новообразования; г) рак.

Помимо этиологии при описании болезней слизистой оболочки полости рта следует учитывать локализацию и характер изменений. Чаще речь идет о воспалении слизистой оболочки полости рта (стоматит), воспалении десен (гингивит), языка (глоссит), слизистой оболочки губ — хейлит. При каждой из этих локализаций воспаление имеет свои особенности, по течению может быть острым и хроническим.

СТОМАТИТ — диффузное воспаление слизистой оболочки полости рта, развивающееся вследствие местного воздействия различных факторов на слизистую оболочку, но чаще – как одно из проявлений общих заболеваний организма (заболевания крови, авитаминозы, инфекционные болезни, отравления тяжелыми металлами и их соединениями, фосфором и т. д.). Процесс может иметь характер экссудативного или пролиферативного воспаления, протекать остро или хронически.

Острый стоматит характеризуется слущиванием эпителия, накапливающегося в смеси с лейкоцитами, слизью и микробами, пищевыми частицами, что дает, например, картину обложенного языка, наблюдаемого при многих внутренних болезнях. По этиологии различают несколько форм острого стоматита.

Вирусный стоматит наблюдается, при вирусных заболеваниях, сопровождается хейлитом и характеризуется появлением на губе внутри эпителиального слоя пузырьков – везикул – со скоплением в них серозной жидкости, погибших клеток эпителия, лейкоцитов, нитей фибрина. При разрыве пузырька образуется небольшая эрозия, которая быстро заживает.

Для афтозного (от греч. арhta — язвочка) стоматита характерно образование поверхностно расположенной пленки, состоящей из тонких нитей фибрина с примесью слущенных клеток плоского эпителия, после отторжения которой остается поверхностная быстро заживающая эрозия или язва. Встречается у детей и взрослых при различных токсико-инфекционных заболеваниях. У женщин афты появляются иногда при беременности, менструациях, кормлении. У ослабленных грудных детей на твердом нёбе соответственно крыловидным крючкам симметрично возникают эрозии или язвы в результате незначительного давления костных выступов и обозначаемые как афты Беднаржа.

При язвенном стоматите по краю десны на набухшей полнокровной слизистой оболочке появляется сначала темно-красная, а затем легко удаляемая серовато-желтая каемка омертвевшего эпителиального слоя десны, на месте которой остаются гранулирующие язвы. Последние появляются и на других участках слизистой оболочки. При заживлении происходит их рубцевание и эпителизация.

Язвенно-некротический стоматит Венсана – контагиозное инфекционное заболевание, вызываемое спирохетами (фузоспирохетоз), которое сопровождается некротической ангиной и тяжелым язвенно-некротическим поражением слизистой. Оно может принимать хроническое течение, при этом воспаление становится гангренозным.

Острые стоматиты наблюдаются при лекарственных, токсических, аллергических и лучевых повреждениях, возникают в результате длительного соприкосновения организма с вредными веществами.

Так, ртутный стоматит начинается с отека, появления синеватой окраски слизистой оболочки, разрыхления десен, вслед за чем следует некроз и гангренозный распад тканей с образованием язв. Довольно быстро в процесс вовлекаются все ткани пародонта, что может привести к расшатыванию и выпадению зубов. Висмутовый стоматит характеризуется появлением по свободному краю десен фиолетово-синей каймы в связи с отложением в слизистой оболочке буро-красных зерен сульфида висмута. Свинцовый стоматит проявляется так называемой свинцовой каймой по свободному краю десен, преимущественно передних зубов. Гистологическое исследование позволяет обнаруживать в зоне каймы картину воспаления с отложением зерен сульфида свинца в клетках воспалительного инфильтрата, в базальных мембранах и волокнах. Мышьяковый стоматит характеризуется различной степенью воспаления с вовлечением в процесс пародонта и образованием типичной каймы на деснах коричневой окраски. Фосфорный стоматит сопровождается нередко некрозом костей челюсти. Лучевой стоматит развивается при лучевой болезни и является одним из первых признаков тяжелого поражения организма радиоактивным излучением. В слизистой оболочке полости рта появляются кровоизлияния, кровоточивость десен. В дальнейшем образуются некрозы тканей с образованием язв. При заживлении язв в слизистой оболочке остаются рубцовые изменения.

Хронический стоматит наблюдается при продолжении острого, при длительном воздействии на слизистую оболочку раздражителей. Обычно отмечается ослабление экссудативных изменений и преобладание пролиферативных реакций. Так при бактериальной аллергии развивается хронический рецидивирующий афтозный стоматит. Он обычно появляется у больных – носителей хронического инфекционного очага в миндалинах, придаточных полостях. Афты и повреждения слизистой оболочки локализуются в местах, подвергающихся травмированию. Язвочки на месте афт рубцуются и появляются вновь. Так возникают афты Сеттона. Процесс иногда длится месяцами и даже годами.

ГИНГИВИТ – воспаление слизистой оболочки десны без нарушения целостности зубо-десневого соединения. Чаще встречается как проявление различных инфекционных и токсико-аллергических заболеваний и является одним из проявлений стоматита разной этиологии. Гингивит может быть локальным (область одного или нескольких зубов) и генерализованным, протекать остро или хронически.

Ведущим фактором в развитии гингивита являются микроорганизмы зубного налета. Причиной локального гингивита может быть повреждение (механическое, физическое или химическое) десны. Генерализованный гингивит развивается, как правило, при различных инфекционных заболеваниях, болезнях эндокринной системы, нарушениях обмена веществ у детей и молодых людей.

Морфологически различают следующие формы гингивита: катаральный, язвенный, гипертрофический и атрофически й. По степени вовлечения частей десны в воспалительный процесс различают легкую (когда поражена только межзубная десна (сосочек) и тяжелую (когда поражен не только сосочек, но и маргинальная и альвеолярная части десны) формы.

Катаральная и язвенная формы гингивита имеют острое и хроническое течение, гипертрофическая – только хроническое, при этом предшествует ей катаральное воспаление. При гингивите наблюдаются гиперемия и отек слизистой оболочки, в ткани десны – клеточная инфильтрация с преобладанием нейтрофилов при остром воспалении, макрофагов и лимфоцитов – при хроническом.

Для острого катарального гингивита типичен поверхностный характер поражения (в пределах слизистой оболочки десны), выраженный отек эпителиального покрова, гиперемия сосудов субэпителиальной стромы, очаговая (преимущественно периваскулярная) воспалительная инфильтрация. Неоднократные обострения катарального гингивита сопровождаются склерозом соединительнотканной стромы, утолщением и склеротическими изменениями стенок сосудов, изменением характера воспалительного инфильтрата с появлением в его составе эозинофилов, в меньшей степени – лимфоцитов и макрофагов.

Язвенный гингивит характеризуется бурным течением. В соединительнотканной строме развивается выраженная гиперемия сосудов, которая быстро приобретает характер застойной, формируется фибринозный экссудат с плотной инфильтрацией полинуклеарами в подлежащих слоях. В эпителии развивается некроз с образованием вначале эрозий, а затем язв. По мере стихания воспаления развивается ангиоматоз, формируется грануляционная ткань, степень развития которой определяется тяжестью деструктивных процессов, развивающихся в поверхностных слоях слизистой оболочки. В тяжелых случаях на месте поражений могут оставаться фиброзные рубцы и деформирующие дефекты десен.

Гипертрофический хронический гингивит может развиваться самостоятельно, но может часто наблюдается при хроническом периодонтите. Для него характерно утолщение и увеличение размеров десневых сосочков, при этом помимо массивной инфильтрации ткани десны лимфоцитами и плазматическими клетками имеет место склероз стромы с разрастанием коллагеновых волокон и клеток покровного эпителия с явлением гиперкератоза, акантоза и нередко паракератоза. Участки фиброза чередуются с участками выраженного разрыхления, отека и гиперемии соединительнотканной стромы. В период обострения в инфильтрате обнаруживаются нейтрофильные лейкоциты и скопления тучных клеток. Атрофический гингивит характеризуется истончением эпителиального слоя, вакуолизацией эпителиальных клеток.

Острый локальный гингивит при устранении вызвавшей его причины может закончиться выздоровлением. Острый генерализованный гингивит при ликвидации заболевания, осложнением которого он является, также обычно исчезает. Хронически текущий катаральный, язвенный и гипертрофический нередко предшествуют пародонтиту.

ЛЕЙКОПЛАКИЯ (от греч. leucos – белый и франц. plaque – пластина) – хроническое заболевание слизистой оболочки полости рта, характеризующееся ороговением многослойного плоского неороговевающего эпителия при ее хроническом раздражении. Лёйкоплакия встречается обычно у людей 30 —50 лет и преимущественно у мужчин, чем у женщин. Она возникает в результате хронического воспаления. В развитии заболевания предполагают влияние экзогенных и эндогенных факторов. Среди экзогенных раздражителей наибольшее значение имеют вредные привычки (курение, употребление наса, жевание табака, прием крепких спиртных напитков и др.), механические, физические и химические факторы (в том числе профессиональные вредности, хроническая травма острыми краями зубов, кариозными зубами, протезами и др., очень горячая или острая пища), неблагоприятные метеорологические условия (холод, ветер, сильная инсоляция).

Определенную роль в развитии лейкоплакии имеют заболевания желудочно-кишечного тракта (например, хронически текущие язвы инфекционного происхождения, в том числе сифилис), недостаток витамина А, наследственная предрасположенность.

Заболевание начинается с появления на слизистой оболочке белых пятен (в начале болезни) или бляшек (при длительном течении).

Пятна и бляшки локализуются чаще всего на слизистой оболочке языка, красной кайме нижней губы без захвата кожи, слизистой щек по линии смыкания зубов в переднем отделе с переходом на губы, реже – в других местах.

Для курильщиков характерно поражение неба, описанное под названием «лейкоплакия курильщиков Таппейнера» (leucoplakia nicotinica Tappeiner).

Пятна и бляшки имеют разную форму и размеры. Бляшки обычно выступают над поверхностью слизистой оболочки, их поверхность может быть шероховатой, покрытой трещинами.

Выделяют плоскую (или простую), бородавчатую (или веррукозную), эрозивную формы лейкоплакии и лейкоплакию курильщиков Таппейнера.

При плоской форме визуально на слизистой оболочке определяются очаги неравномерного помутнения эпителия (или белесоватого цвета) с достаточно четкими краями, не выступающие над уровнем окружающих участков. Гистологически отмечается утолщение многослойного плоского эпителия, которое происходит за счет расширения базального и зернистого слоев, явлений дис-, пара-, гиперкератоза и акантоза. Акантотические тяжи эпителия глубоко погружаются в дерму, где появляются круглоклеточные инфильтраты.

Веррукозная форма клинически определяется как «плюс ткань» и является причиной субъективных жалоб больных (чувство неудобства, прикусывание). Гистологически определяется утолщение эпителия, которое происходит за счет пролиферации и расширения базального слоя. В последнем отмечаются беспорядочность расположения эпителиальных клеток, даже клетки с признаками атипизма, а также усиленное ороговение. Поэтому поверхность бляшек становится шероховатой. В дерме находят значительные лимфоплазмоцитарные инфильтраты, склероз.

Эрозивная форма характеризуется появлением на фоне гиперкератоза одиночных или множественных эрозий и сопровождается болевыми ощущениями (особенно при приеме пищи).

При лейкоплакии курильщиков Таппейнера на фоне помутнения слизистой оболочки неба, особенно выраженного по краю десны, макроскопически в задней части твердого неба определяются мелкие красноватые узелки с точкой выводного протока малой слюнной железы в центре.

Лейкоплакия продолжается многие годы и может закончиться развитием рака, особенно часто (до 50 %) при бородавчатой форме. В связи с этим лейкоплакию рассматривают как предраковое заболевание.

ГЛОССИТ – воспаление языка, развивающееся как самостоятельно, так и сочетающееся с поражением слизистой оболочки полости рта. Глоссит наблюдается при различных заболеваниях, например при скарлатине («малиновый язык»).

По характеру течения он может быть острым и хроническим. Среди клинико- морфологических форм выделяют десквамативный (или эксфолиативный, «географический» язык) и ромбовидный.

Десквамативный глоссит – воспалительно-дистрофическое заболевание. Встречается часто, иногда имеет семейный характер. Многочисленные исследования свидетельствуют о патогенетической связи его с заболеваниями желудочно- кишечного тракта. Характерна выраженная десквамация эпителия со сменой очертаний очагов десквамации и восстановления эпителия, в подлежащей ткани – стойкое расширение сосудов, периваскулярные инфильтраты. Нередко он может сочетаться со складчатым (скротальным) языком.

Ромбовидный глоссит – хронический процесс, характеризуется частичным или полным отсутствием сосочков с папилломатозными разрастаниями на ограниченном участке языка, имеющем форму ромба или овала; причем этот участок располагается по средней линии спинки языка впереди желобоватых сосочков (срединный индуративный глоссит). В зависимости от макроскопической картины выделяют плоскую (гладкую), бородавчатую (бугорковую) и папилломатозную (гиперпластическую) формы ромбовидного глоссита. Цвет участка поражения нормальный, синюшно-красный или с опалесцирующим оттенком. Микроскопически выявляются расположенные периваскулярно или диффузно инфильтраты, иногда – процессы акантоза с погружным ростом эпителиальных тяжей. Причина возникновения неизвестна. Некоторые авторы относят эту форму глоссита к аномалиям развития; не исключается роль микробной флоры полости рта, хронических заболеваний желудочно- кишечного тракта (в частности снижения кислотообразующей функции желудка). Заболевание длится годами.

При попадании инфекции через трещины в толщу языка возможно развитие флегмоны. При дефицитных анемиях, многих авитаминозах в слизистой оболочке языка развиваются атрофические изменения.

Вторичные изменения органов полости рта при различных заболеваниях по макроскопической картине и локализации могут иметь характерные черты (например, пятна Филатова- Коплика на слизистой оболочке щеки при кори; малиновый язык при скарлатине; язвенно-некротический стоматит при болезни Венсана; утолщение слизистой оболочки десен при лейкозах и др.). Однако по микроскопической картине при всех этих проявлениях, за исключением лейкоза, можно видеть обычно различные сочетания и разную степень альтерации, экссудации и пролиферации – т. е. проявления воспаления. Только при поражении слизистой оболочки полости рта возбудителями специфического воспаления (микобактерии туберкулеза, бледная трепонема и др.) появляются специфические изменения, позволяющие установить этиологический диагноз.

Среди дистрофических изменений слизистой оболочки полости рта следует указать на амилоидоз сосудов как проявление системного амилоидоза, что может иметь диагностическое значение при изучении биоптата десны или языка.

БОЛЕЗНИ ЗУБОВ

Зуб имеет сложное строение, в нем различают коронку, шейку и корень. Соединение корня зуба со стенкой зубной альвеолы происходит путем так называемого вколачивания — разновидности синдесмоза. Корень зуба удерживается в альвеоле связкой, состоящей из идущих в разных направлениях коллагеновых волокон, и называется периодонтом (корневая оболочка, перицемент). Основная масса зуба состоит из дентина, который в области коронок покрыт эмалью, а на корне — слоем цемента. Сердцевину зуба составляет полость, заполненная мягкой тканью — пульпой (мякоть зуба), и на верхушке заканчивающаяся отверстием для прохождения в нее сосудов и нервов.

Среди болезней зубочелюстной системы и полости рта наибольшее значение имеют следующие: кариес, некариозные поражения твердых тканей зуба, реактивные изменения пульпы, пульпит, пародонтит, периостит, остеомиелит челюстных костей и одонтогенная инфекция; пародонтоз; стоматит, гингивит, глоссит, сиалоаденит; опухоли и опухолеподобные образования челюстно-лицевой системы, а также опухоли слюнных желез.

КАРИЕС ЗУБА – патологический процесс, проявляющийся деминерализацией и прогрессирующей деструкцией твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости.

Кариес широко распространен: им поражено до 90% населения земного шара. Преимущественно болеют дети и подростки, однако наблюдается в любом возрасте и одинаково часто у лиц обоего пола. По наблюдениям некоторых стоматологов, зубы верхней челюсти поражаются кариесом несколько чаще, чем нижней, в связи с тем, что зубы нижней челюсти находятся в условиях лучшего кровоснабжения, лучше очищаются от остатков пищи, что препятствует развитию условий для возникновения кариеса. Кариесом чаще поражаются первые моляры, так как на них падает наибольшая нагрузка при жевании. На втором месте стоят вторые моляры, на третьем – премоляры и верхние резцы, на четвертом – клыки. Фронтальные зубы нижней челюсти поражаются кариесом редко.

В больших коренных зубах кариес начинается обычно на жевательных поверхностях и эмалевых складках – фиссурах, где слой эмали значительно тоньше, минерализация эмали менее выражена (фиссурный кариес), или на апроксимальных (соприкасающихся) поверхностях. В малых коренных зубах и резцах кариес начинается на апроксимальных поверхностях, на клыках локализуется на внутренней поверхности шеек (пришеечный кариес). Сравнительно редко встречается кариес цемента.

Этиология и патогенез. В настоящее время не потеряли своего значения локалистические химическая и микробная теории возникновения и развития кариеса. Согласно этим теориям, образующиеся в полости рта и при бактериальном брожении углеводов кислоты, в том числе молочная, растворяют кутикулу эмали, повреждают эмаль и открывают доступ бактериям в дентинные канальцы. Проникающие в дентин бактерии извлекают из него соли кальция, размягчают дентин, что и приводит к разрушению плотных тканей зуба. Показано, что микробные ассоциации (стрептококки, стафилококки, энтерококки и др.), обитающие в поверхностных слоях кариозного зуба, обладают повышенной активностью гиалуронидазы. Установлена также прямая связь между активностью этого фермента, бактериальной флоры и изменением буферных свойств слюны (за счет повышения содержания Са⁺⁺) и степенью развития кариеса.

Доказано, что гипосекреция слюны и недостаток паротина (гормон слюнных желез) ускоряют развитие кариеса, в то время как избыток паротина оказывает антикариесное влияние и благоприятствует нормализации белкового и минерального обмена в зубах.

В происхождении кариеса играют роль не только местные химические и микробные факторы, но и общее состояние организма, наследственная предрасположенность, возраст – периоды прорезывания и смены молочных зубов, полового созревания. Именно в эти периоды наблюдается наибольшее поражение кариесом. Большое значение имеют нарушения в организме минерального, белкового и углеводного обмена, неправильное соотношение содержания в зубах солей кальция, фосфора, недостаток витаминов, микроэлементов, гормонов. В связи с дефицитом этих веществ, по-видимому, нарушается деятельность одонтобластов пульпы с ее нервно-сосудистым аппаратом, выполняющих функцию внутризубных трофических центров по отношению к твердым тканям зуба – эмали, дентину и цементу.

В возникновении кариеса следует учитывать географические факторы, условия быта, питания и другие факторы воздействия внешней среды на организм.

Значение общего состояния организма для развития кариеса у человека подтверждается клиническими наблюдениями: например, у детей, родившихся от матерей, страдавших в период беременности обменными, эндокринными, аллергическими заболеваниями, кариес развивается вскоре после прорезывания первых (молочных) зубов, а позднее поражаются и постоянные зубы. Это обусловлено нарушением формирования зубных зачатков.

Патологическая анатомия. В клиническом течении кариеса различают два этапа: 1-й характеризуется деминерализацией эмали и изменением цвета или появлением шероховатости эмали, 2-й – образованием кариозной полости с поражением дентина. В классификации ВОЗ 10-го пересмотра (1997) «Болезни органов пищеварения» различают:

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 1849 | Нарушение авторских прав