Патофизиология паращитовидных желез
Гиперфункция = гиперпаратиреоз = физброзная острая дистрофия.
Повышение продукции паратгормона м б связано с первичным нарушением (формированием аденомы – гормонально активной опухоли), вторичные гиперфункции связанные с изменение регуляции.
Симптомы первичного:
- Гиперкальцийемия (в норме Са …)
- Под воздействием паратгормона более активная утилизация Са в ЖКТ
- Уменьшение выделения Са из организма (активация реабсорбции Са в почечных канальцах
- Резорбция (вымывание Са) из костной ткани
- Снижается активность остеобластов синтезировать белковую матрицу костной ткани
- Повышается активность остеокластов
- Локальное закисление среды – нарушение образование нерастворимой формы Са (фосфорнокислый Са), увеличивается кол-во растворимых форм (Са-лактат, Са-цитрат)
Активируются процессы кистозной перестройки костной ткани, замена костной ткани фиброзными структурами, спонтанные переломы, ложные суставы, деформация скелета, болевой синдром. ОСТЕОПОРОЗ.
Са с кровью фильтруется в почках, при избытке Са, в почках нарушается процесс адсорбции Р. Са много – Р мало, это способствует образованию камней (нефролитиаз), также это может привести к хронической почечной недостаточности. При перекрытии камнями мочеточника – острая форма почечной недостаточности.
Происходит обызвествление легких, сосудов, которые становятся ригидными (тонус нарушен), что ведет к повышенному АД.
Активируется секреторная функция желудка, что приводит к гастриту
Са может откладываться в передней камере глаза – снижение остроты зрения.
Формирование мышечной слабости + атрофия мышц.
Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 392 | Нарушение авторских прав
1 | 2 |
|