АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

При недостаточности компенсаторных механизмов (декомпенсированной кровопотере) развивается тяжелая гипоксия

Прочитайте:
  1. Cредства терапии сердечной недостаточности. Препараты для выписывания
  2. IV степень (особо тяжелая)
  3. Анемии при костномозговой недостаточности
  4. Анемии при костномозговой недостаточности
  5. Антибиотики действуют только на чувствительные ук фагам штаммы. После лечения авирулентные штаммы остаются – развивается носительство.
  6. Апластические анемии. Синдром костно-мозговой недостаточности
  7. Артериальная гипертензия , как правило, развивается при: (5)
  8. Больной 70 лет, умер от ревматического порока митрального клапана сердца, осложнившегося развитием хронической сердечно-сосудистой недостаточности.
  9. В деятельности антиноцицептивной системы различают несколько механизмов, отличающихся друг от друга по длительности действия и нейрохимической природе.
  10. В каких органах наиболее часто развивается межуточное воспаление?

Смерть при кровопотере -в результате паралича дыхательного центра.

 

Причина паралича дыхательного центра ( последовательность событий):

== гипоксия с накоплением недоокисленных продуктов ОВ;

==парабиотическое торможение центров головного мозга.

 

 

Картина крови. Изменения носят стадийный характер и зависят от времени, прошедшего после кровотечения:

1) первые сутки и часы эквивалентно уменьшается абсолютное содержание форменных элементов, гемоглобина и плазмы крови. Показатели гематокрита, числа эритроцитов, количества гемоглобина в единице объема в пределах нормы. Отсюда, в периферической крови признаков анемии нет.

2) 2-3 сутки после кровопотери – в кровь интенсивно поступает тканевая жидкость с целью восстановления ОЦК. Возникает гидремия и гемодилюция. В периферической крови возникают следующие изменения:

==снижение уровня Hb ниже нормы;

==уменьшение числа эритроцитов в единице объема крови и падение Ht;

==сохранение в пределах нормы ЦП, т.к. в крови циркулируют зрелые эритроциты, находившиеся в сосудистом русле, в том числе в депо, до кровопотери.

==снижение количества ретикулоцитов в результате утраты их при кровопотере и гемодилюции;

==тромбоцитопения в результате потребления кровяных пластинок в процессе тромбообразования, гемодилюции, а также утраты их при кровопотере.

==лейкопения вследствие потери лейкоцитов во время кровотечения и последующей гемодилюции.

 

3) 4-5 сутки после кровопотери – к этому моменту наблюдается компенсаторное усиление эритропоэза в костном мозге. В кровь поступают вновь образованные эритроциты, а также ретикулоциты. Картина крови:

== эритропения сохраняется, но число эритроцитов начинает повышаться и сейчас оно больше, чем на 1-2 сутки;

== гемоглобин также начал повышаться, но на данном этапе все равно остается ниже нормы. Помнить, что скорость образования Hb отстает от скорости образования эритроцитов, поэтому все эритроциты недонасыщены Hb и ЦП уменьшен (гипохромная анемия)

== увеличение количества ретикулоцитов, как результат высокой регенераторной способности костного мозга.

== тромбоцитопения и лейкопения.

 

 

Терапия. Необходимо восстановление ОЦК (хирургическая остановка кровотечения, гемотрансфузии, коллоидные растворы).

 

 

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 494 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.002 сек.)