АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ГИПОЭРИТРОПОЭТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ СИНТЕЗА НУКЛЕИНОВЫХ КИСЛОТ

Прочитайте:
  1. B. активаци свёртывания крови вследствие снижения выработки гепарина
  2. B. почечная - вследствие нефрита
  3. C) жирных кислот
  4. C. Повреждающее действие желчных кислот на синусовый узел
  5. D) анемии
  6. D. нарушение синтеза АТФ
  7. I. Ацетилсалициловая кислота
  8. I. ИНГИБИТОРЫ СИНТЕЗА КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКИ
  9. I. Нарушения ВЭБ и КОС
  10. I. Секвестранты желчных кислот (СЖК)

К ним относится В12 и Вс – дефицитная анемия. Классической формой В12 –дефицитной анемии является злокачественное пернициозное малокровие (= пернициозное малокровие Аддисона-Бирмера).

Болезнь характеризиется триадой симптомов:

1) нарушением функций пищеварительного тракта;

2) поражением нервной системы;

3) поражением кроветворной системы.

Витамин В12 поступает в организм с пищей. Для его всасывания необходим гастромукопротеин, который вырабатывается в слизистой оболочке фундальной части желудка. Образуется комплекс, который всасывается в кровь и откладывается в печени

 

Витамин В12 (цианокобаламин) и фолиевая кислота участвуют в метаболизме клеточных ядер. Они необходимы для синтеза так называемых тимонуклеиновых кислот, в частности фолиновой кислоты. При недостатке фолиновой кислоты в костном мозге нарушаются:

1) синтез ДНК и РНК в ядрах клеток эритроцитарного ряда;

2) митотические процессы в клетках эритроцитарного ряда.

 

В результате в костном мозге происходит смена нормобластического типа кроветворения на мегалобластический. Конечная клетка мегалобластического ряда – это крупная клетка, напоминающая ранние эмбриональные клетки. Клетки мегалобластического ряда содержат большое количество гемоглобина, т.к их объем больше объема эритроцитов.

 

Но в целом мегалоциты хуже выполняют свою функцию по доставке кислорода к тканям, чем обычные эритроциты. Причины:

1) в связи с большим размером мегалоциты не попадают в мелкие капилляры;

2) большрой диаметр и шарообразная форма затрудняют процесс оксигенации кислородом в легких и процесс отдачи кислорода к тканям;

3) мегалоциты содержат ядра, следовательно, они сами потребляют большое количество энергии, гораздо большее, чем эритроцит;

4) мегалобластический тип кроветворения характеризуется меньшей интенсивностью процессов клеточного деления. Если пронормобласт в процессе созревания совершает 3 деления и образует 8 эритроцитов, то промегалобласт совершает одно деление и образует 2 мегалоцита;

5) в процессе созревания происходит распад множества мегалобластов и мегалоцитов, в крови накапливается свободный гемоглобин и продукты его распада в плазме крови. Эти вещества токсичны для организма.

 

Таким образом, мегалобластический тип кроветворения не может компенсировать процессы физиологического разрушения эритроцитов и не удовлетворяет потребности организма в кислороде. В результате развивается анемия.

 

Вопрос об этиологии и ранних звеньях патогенеза В12-дефицитной анемии до настоящего времени не решен. Предполагаются факторы:

1) врожденная недостаточность железистого аппарата желудка. Эта недостаточность проявляется преждевременной возрастной инволюцией желез, продуцирующих гастромукопротеин;

2) аутоиммунные процессы, при которых образуются аутоантитела к гастромукопротеину или комплексу «гастромукопротеин+вит.В12»;

3) относительный недостаток витамина В12 при повышенной потребности в витамине В12 (детский возраст, беременность, некоторые инфекционные заболевания);

4) авитаминозы В12, которые могут развиваться на фоне:

== алиментарная недостаточность;

==заболевания желудка и кишечника с нарушением всасывания;

==гельминтозы (лентец широкий)

 

Процессы костно-мозгового кроветворения и картина крови. Происходит переход на мегалобластический тип кроветворения. В результате в периферической крови обнаруживаются мегалоциты и мегалобласты. Обнаружение мегалоцитов и мегалобластов является патогномоничным признаком В12 дефицитной анемии. Мегалоциты имеют большой размер и содержат гемоглобина больше, чем обычные эритроциты. ЦП повышен, больше, чем 1,10 (гиперхромная анемия)

Регенераторные процессы резко понижены, анемия гипорегенераторная.

 

В12 ахрестическая анемия - поступление витамина В12 не нарушено, содержание его в крови нормальное или повышенное. Но нарушена способность костного мозга утилизовать витамин В12 и использовать его в процессе кроветворения. При В12 ахрестической анемии отсутствуют симптомы поражения ЖКТ и нервной системы.


Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 537 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.006 сек.)