АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Ревматизм. Ревматизм (rheumatismus) — общее инфекционно-аллергическое заболевание, характеризующееся воспалением соединительной ткани

Прочитайте:
  1. Алгоритм лечебной тактики при ревматизме.
  2. Артрит, ревматизм
  3. Артрит, ревматизм
  4. ИЗМЕНЕНИЯ СЕТЧАТКИ ПРИ РЕВМАТИЗМЕ
  5. Классификация и номенклатура ревматизма
  6. Классификация и номенклатура ревматизма
  7. Клинико-анатомические формы ревматизма
  8. Критерии степеней активности ревматизма
  9. Нестероидные противовоспалительные средства при лечении воспаления суставов, мышц, нервных стволов, а также ревматизма.
  10. Нодозна форма ревматизму

Ревматизм (rheumatismus) — общее инфекционно-аллергическое заболевание, характеризующееся воспалением соединительной ткани, главным образом сердечно-сосудистой системы и суставов, но также и других органов. Ревматизм относится к группе коллагеновых болезней.
Этиология. Возбудителем ревматизма считается гемолитический стрептококк, но главную роль в развитии заболевания играет измененная реактивность организма, его повышенная чувствительность к повторному внедрению стрептококка, так называемая аллергия (см.).
Патогенез. При ревматизме не создается устойчивого иммунитета к гемолитическому стрептококку, наоборот, при повторном попадании стрептококка в сенсибилизированный организм могут возникать рецидивы заболевания. В развитии ревматизма большую роль играют аутоиммунные процессы (см. Аутоаллергия). В ответ на внедрение стрептококка в инфицированном организме при ревматизме вырабатываются не только нормальные защитные антитела (см.), но и патологические, так называемые аутоантигены и аутоантитела, которые способны поражать в первую очередь соединительную ткань сердца. Охлаждение, переутомление организма, наслоение вторичной инфекции могут вызывать повторное образование аутоантигенов и аутоантител и обусловливать рецидивы.
Патологическая анатомия. В основе болезни лежит прогрессирующая системная дезорганизация соединительной ткани.
При ревматизме выделяют 4 фазы дезорганизации соединительной ткани: мукоидное набухание, фибриноидное изменение, гранулематоз, склероз. Мукоидное набухание сопровождается поверхностной дезорганизацией соединительной ткани. Более глубокое поражение ее возникает в следующей фазе — фибриноидного изменения или появления фибриноида. В ответ на эти изменения появляется клеточная реакция и в соединительной ткани сердца формируются специфические узелки — ревматические гранулемы Ашоффа — Талалаева, которые состоят из гистиоцитов, лимфоидных клеток, лейкоцитов. Вначале наряду с клеточной пролиферацией в гранулемах сохраняются элементы экссудации и повреждения ткани. Затем продукты дезорганизации соединительной ткани рассасываются, начинается рубцевание гранулемы, развивается заключительная фаза ревматического процесса — склероз, который может возникать также и на месте фибриноидных изменений. Продолжительность этих фаз ревматического процесса 4—6 мес. При рецидиве ревматизма в области старых рубцов могут вновь возникнуть тканевые поражения с последующим исходом в склероз. Кроме того, при ревматизме могут наблюдаться неспецифические экссудативные реакции, возникающие в перикарде, суставах, реже в плевре, брюшине, миокарде, сосудах и др. Воспалительные изменения в миокарде (см. Миокардит) могут быть очаговыми (гранулематозными) или диффузными (экссудативными). При ревматизме часто поражается соединительная ткань клапанов сердца (см. Эндокардит), наступает их рубцевание и деформация, развивается порок сердца.

Лечение Ревматизма:

 

Комплексная терапия ревматизма направлена на снижение симптомов воспалительного характера, подавление активности инфекции, профилактику развития или прекращение прогрессирования сердечных проявлений.
Этапность противоревматической терапии включает стационарное лечение, продление госпитализации в кардио-ревматическом диспансере и диспансерный учет у кардиоревматолога по месту жительства.
Больному назначается постельный режим, рациональный режим питания. В зависимости от тяжести сердечных проявлений постельный режим может длиться до месяца.
Этиотропное лечение ревматизма включает назначение пенициллина, патогенетическая – стероидные и нестероидные противовоспалительные препараты.
Пенициллинотерапию проводят в течение 2-х недель. Хронические очаги инфекции требуют более длительного лечения или комбинации различных групп антибиотиков. Возможна комбинация пенициллина с макролидами, цефалоспоринами. В качестве противовоспалительного препарата используют НПВС в течение 1-15, месяцев или глюкокортикоиды. Терапию преднизолоном необходимо сопровождать коррекцией питания – увеличить потребление калийсодержащих продуктов (чернослив, хурма, курага, изюм и др.). Также возможно применять хинолиновые препараты, однако длительность их назначения может достичь 2-х лет.
Поддержание сердечной мышцы целесообразно кардиотрофическими препаратами: раствор или таблетки рибоксина, кокарбоксилаза, АТФ, фосфаден, карнитин, милдронат и другие.
Ревматическая хорея требует назначения диазепама (сибазона), галоперидола, витаминотерапии, успокаивающих физиопроцедур.
По возможности показано проведение санации хронических очагов инфекции, в частности тонзилэктомии.
После стихания остроревматического процесса пациенты должны получать курсы оздоровительного санаторно-курортного лечения. Показаны закаливающие и дозированные физические процедуры.
Профилактика рецидивов ревматизма предусматривает введение депо-препаратов – пенициллины пролонгированного действия. Первое введение бициллина-5 показано на этапе стационарного лечение, затем его вводят каждые 2-4 недели круглогодично.
После перенесенного ревмокардита бициллинопрофилактику проводят до достижения пациентом 21 года, при ревмопроцессе без вовлечения сердца – в течение 5 лет после последнего обострения.

 

Профилактика:

 

Первичная профилактика ревматизма включает в себя меры по предупреждению развития заболевания. С этой целью показаны закаливания, полноценное питание и другие меры, повышающие иммунитет. Следует своевременно диагностировать и проводить лечение стрептококковых инфекций. Необходимо выявлять и формировать группу риска по развитию ревматизма. Это дети из семей, где родители болеют ревматизмом, часто болеющие дети, с диагностированным хроническим тонзиллитом.
Вторичная профилактика проводится среди пациентов, страдающими ревматизмом.
В активной фазе заболевания необходимо наблюдаться ревмокардиологом ежемесячно в течение первых 3-х месяцев от начала заболевания, а затем 1 раз в квартал. Через год от начала заболевания ревмокардиолога следует посещать ежегодно. Так же необходимы консультации смежных специалистов – ЛОР-врача, невролога, стоматолога, окулиста, гинеколога. Контроль анализа крови проводится до 6 раз в год, анализ мочи берется до 4-х раз в год. Функциональные методы обследования (ЭКГ, ФКГ, ЭхоКГ) – ежеквартально. До 4-х раз в год проводится анализ на ревмопробы.
При затухании процесса, в неактивную фазу, обследоваться у ревмокардиолога необходимо 2-4 раза в год, так же следует консультироваться у смежных специалистов, контролировать лабораторные показатели крови

 

ЛИТЕРАТУРА

Антипова Л. А. Опыт применения бициллина при лечении скарлатинозных больных. В кн.: Стрептококковая и стафилококковая инфекция у детей. Л., 1966, с. 114.
Богданов И. Л. Скарлатина как стрептококковая инфекция. Киев, 1962.
Ганюшина Е. X. Скарлатина у детей. М., 1950.
Иванова Н. И., Журавлев Н. П. Течение скарлатины у детей, леченных на дому. В кн.: Стрептококковая и стафилококковая инфекции у детей. Л., 1966, с. 125.
Иоффе В. И. Вопросы иммунологии и эпидемиологии скарлатины и стафилококковых инфекций. Л., 1956.
Кеворкова Н. Е. Сравнительная оценка эффективности различных антибиотиков при скарлатине. Вопр. охр. мат., 1964, 2, 65.
Клодницкая С. Н. О роли L-форм стрептококка в патогенезе некоторых заболеваний. Дисс. докт. М., 1964.
Колтыпин А. А. Клинико-патогенетические особенности скарлатины. В кн.: Острые инфекционные болезни детского возраста. М. - Л., 1943, с. 13.
Кузьмичева А. Т. Стрептококковая инфекция. В кн.: Стрептококковая и стафилококковая инфекция у детей. Л., 1966, с. 21.
Кузьмичева А. Т., Жагулло Е. М. Клинические особенности современной скарлатины у детей. В кн.: Стрептококковая и стафилококковая инфекция у детей. Л., 1966, с. 56.
Лебедев Д. Д., Нисевич Н. И. Течение скарлатины в различных условиях госпитализации больных и их лечение. Сов. мед., 1953, 5, 22.
Лебедев Д. Д., Нисевич Н. И. Профилактика осложнений скарлатины пенициллином» сокращение сроков госпитализации. В кн.: Скарлатина (под ред. П. В. Смирнова). М., 1954, с. 95.
Лямперт И. М. Роль гемолитического стрептококка и эритрогенного токсина в патогенезе и иммунитете при скарлатине. Дисс. докт. М., 1956.
Нисевич Н. И. Опыт ранней выписки скарлатинозных больных, леченных пенициллином. Ж. микробиол., 1951, 8, 21.
Нисевич Н. И., Исмаилова М. X. Состояние антитоксического иммунитета у больных скарлатиной, леченных пенициллином. Вопр. охр. мат., 1956, 4, 28.
Носов С. Д. Скарлатина. М., 1953.
Скворцов М. А. В кн.: Многотомное руководство по патологической анатомии. М., 1960, т. 3, с. 17.
Сухарева М. Е. и Ширвиндт Б. Г. Скарлатина у детей. М., 1960.

 


Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 430 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)