АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Факторы риска. ñ Пол и половая жизнь

ñ Пол и половая жизнь.

ñ Беременность.

ñ Обструкция мочевых путей. Любое препятствие отоку мочи - опухоль, стриктура, камень, аденома предстательной железы - провоцирует инфекции мочевых путей и спocобны привести к гидронефрозу.

ñ Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря. Нарушение иннервации мочевого пузыря, например, при травме спинногo мозга, спинной сухотке, рассеянном склерозе и caxapном диабете может сочетаться с инфекцией мочевых путей. Риск инфекции особенно высок при наличии мочевого катетера и длительном застое мочи в мочевом пузыре.

ñ Пузырно-мочеточниковый рефлюкс. Под пузырно-мочеточниковым рефлюксом понимают заброс мочи из мочевогo пузыря в мочеточники и, реже, в почечную лоханку. Анатомические дефекты устьев мочеточников облегчают проникновение бактерий в верхние мочевые пути.

ñ Вирулентность возбудителя. Вероятность развития инфекции до и после проникновения в мочевой пузырь микроорганизмов зависит от факторов вирулентности последнего. Например у Escherichia соli лишь штаммы определенных О-, Н- и К серогрупп обладают факторами вирулентности, необходимыми для возникновения внебольничных инфекций мочевых путей. Все они продуцируют гемолизин и обладают рядом других уропатогенных свойств.

ñ Генетические факторы. Появляется все больше данных о наслeдственной предрасположенности к инфекциям мочевых путей. Число и тип рецепторов эпителиальных клеток, к которым прикрепляются бактерии, определены генетически, по крайне мере, отчасти. Многие рецепторы представляют собой антигены эритроцитов, которые экспрессируются на клетках эпителия мочевых путей.

Основные патогенетические факторы:

ñ проникновение инфекции в почку

Инфекция проникает в почку тремя путями:
•гематогенным;
•восходящим или уриногенным путем;
•восходящим по стенке мочевых путей.
Вероятность развития заболевания определяется вирулентностью возбудителя, числом проникших бактерий и состоянием местных и общих защитных механизмов.
Мочевые пути - это единая структура, заполненная мочой от почечной лоханки до мочеиспускательного канала. Чаще всего возбудители попадают в мочевой пузырь восходящим путем из мочеиспускательного канала. Далее они могут попадать в верхние мочевые пути, и, вероятно, именно так возникает большинство случаев острого пиелонефрита.
Восходящий или уриногенный путь инфицирования почки по просвету мочеточника из мочевого пузыря возможен при наличии пузырно-мочеточникового рефлюкса, а также при пиелоинтерстициальном рефлюксе, когда инфекция проникает уриногенно из лоханки в паренхиму почки. Кроме того, инфекция из лоханки может проникать в ткань почки через поврежденную форникальную зону (форникальный рефлюкс) или по мочевыводящим канальцам (тубулярный рефлюкс).
В норме проникшие в мочевой пузырь бактерии быстро исчезают - отчасти из-за разведения и вымывания с мочой, отчасти благодаря антимикробным свойствам мочи и слизистой мочевого пузыря. Моча обладает бактериостатическим и бактерицидным действием из-за высокого уровня мочевины и высокой осмолярности. Антимикробные свойства присущи и секрету предстательной железы. Кроме того, в стенке мочевого пузыря содержатся нейтрофилы, способные к фагоцитозу. Роль антител, которые образуются в стенке мочевого пузыря, пока неизвестна.
К пиелонефриту может привести и гематогенное распространение инфекции. Это чаще случается у ослабленных больных - либо на фоне иммуносупрессивной терапии, либо на фоне хронических заболеваний. Staphylococcus spp. и Candida spp. могут проникнуть в почку с кровью из первичного очага инфекции, расположенного в костях, коже, эндотелии или где-то еще.

ñ Непосредственное влияние возбудителей на почку

Возбудители пиелонефрита, в частности, кишечная палочка, выделяют активные эндотоксины, оказывающие общее и местное токсическое действие. Имеет значение и непосредственное внедрение инфекционного агента в ткань почки.
Микроорганизмы, осевшие в сосудистых петлях почечных клубочков, вызывают дегенеративные изменения эндотелия капилляров клубочков с нарушением проницаемости, воспалительный процесс с образованием лейкоцитарных инфильтратов в межуточной ткани, при этом происходят дегенеративные и деструктивные изменения стенок канальцев, проходящих в зоне воспалительной инфильтрации, через которые лейкоциты попадают в просвет канальцев и далее в мочу. При длительном течении воспалительного процесса разрастается соединительная ткань, развитие фиброза со временем приводит к развитию сморщенной почки.
Вирулентность грамотрицательной флоры, в первую очередь кишечной палочки и протея, обусловлена их способностью прилипать к эпителию мочевыводящих путей и продвигаться по ним вверх против тока мочи, противодействовать фагоцитозу и выделять эндотоксин. Способность флоры к адгезии зависит от гликопротеидных ворсинок (фимбрий) бактерий и Х-адгезина (нефимбриального фактора адгезии). Фимбрии представляют собой отростки, состоящие из повторяющихся белковых молекул. Эти белки выполняют функции специфических рецеп­торов к клеткам уроэпителия. Высокой чувствительностью и тропизмом к клеткам мочевого пузыря обладают фимбрии I типа, к клеткам мочеточников и почечных лоханок — Р-фимбрии. Функция Х-адгезина заключается в замещении Р-фимбрий при их отсутствии.

ñ Нарушение уродинамики и лимфооттока

Все процессы, препятствующие свободному оттоку мочи, способствуют задержке мочи, повышению давления в мочевых путях и развитию хронического пиелонефрита. При нарушении оттока мочи повышается гидростатическое давление в чашечно-лоханочной системе и канальцах почки, и развиваются лоханочно-почечные рефлюксы. При повышении давления в лоханке (при переполнении ее мочой) происходит сдавление тонкостенных почечных вен, в свою очередь это приводит к венозному стазу и далее к расстройству крово- и лимфообращения в почке. В конечном итоге развивается венозное полнокровие, возникает отек стромы, повышается внутрипочечное давление, нарушается трофика тканей почек, снижается сопротивляемость ткани почки инфекции.
Таким образом, нарушение оттока мочи с последующим развитием рефлюксов (пузырно-мочеточникового, мочеточниково-лоханочного, лоханочно-почечного) способствует проникновению инфекции в почку, размножению в почечной ткани бактерий.

ñ Роль иммунных механизмов в развитии хронического пиелонефрита

В настоящее время имеется ряд доказательств роли иммунных механизмов в патогенезе хронического пиелонефрита:
•связь развития хронического пиелонефрита с носительством антигенов локуса А1, A3 системы HLA-антигенов, которая, как известно, тесно взаимодействует с иммунной системой;
•у 86% больных с морфологически подтвержденным пиелонефритом и у 100% больных в активной фазе обнаруживаются бактерии, покрытые антителами к ним;
•антигенная общность кишечной палочки и белков почки, это создает условия для развития аутоиммунных реакций;
•обнаружена способность кишечной палочки экспрессировать специфические рецепторы, которые в свою очередь определяют уровень воспалительного ответа;
•наличие антител к Р-фимбриям кишечной палочки в крови больных.

ñ Генетическая предрасположенность

Хронический пиелонефрит — заболевание с генетической предрасположенностью. Генетический дефект проявляется большей плотностью рецепторов слизистой оболочки мочевыводящих путей к микробному агенту — возбудителю пиелонефрита (чаще всего к кишечной палочке), а также наличием типов HLA-антигенов локуса А, предрасполагающих к развитию хронического пиелонефрита. В условиях генетической предрасположенности при наличии нарушений уродинамики, рефлюксов и мочевой инфекции развивается застой мочи и проникновение в почечную ткань, как инфекционного агента, так и иммунных комплексов, содержащих антитела к нему. Под влиянием поступления в почечную ткань инфекционного агента и иммунных комплексов развивается хронический пиелонефрит как иммунное воспаление почечной ткани, формируется воспалительный инфильтрат, клетки которого продуцируют провоспалительные цитокины, что способствует развитию хронического воспаления в тубуло-интерстициальной зоне и чашечно-лоханочной системе.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 481 | Нарушение авторских прав